黃連素調控巨噬細胞功能修復H9c2心肌細胞缺氧損傷
摘要：目的:研究中藥提取物黃連素(Berberine,BBR)對大鼠骨髓來源巨噬細胞(Bone marrow derived macrophage,BMDM)及缺氧損傷的H9c2心肌細胞的影響,并探討巨噬細胞高遷移率族蛋白(High mobility group box-1protein,HMGB1)及炎性因子在該過程中的作用。方法:單獨培養大鼠BMDM及共培養大鼠BMDM與大鼠H9c2心肌細胞,均加入中藥提取物BBR處理24 h,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)檢測BBR對大鼠BMDM及心肌細胞的毒性。與此同時,BBR藥物處理大鼠巨噬細胞24 h,Western blot法檢測大鼠BMDM的HMGB1的表達及分泌,Elisa法檢測培養上清中炎性因子IL-6及IL-1β分泌水平。共培養大鼠巨噬細胞與缺氧損傷心肌細胞時,加入適宜濃度的BBR,使用流式細胞儀檢測心肌細胞凋亡水平。結果:10μmol/L的BBR對大鼠BMDM及H9c2心肌細胞均無細胞毒性,且可以顯著降低大鼠巨噬細胞HMGB1表達及炎性因子IL-1β及IL-6的釋放;在共培養巨噬細胞與心肌細胞時,10μmol/L的BBR可通過巨噬細胞降低缺氧心肌細胞caspase-3活化片段表達及缺氧心肌細胞的凋亡水平。結論:BBR具有調控大鼠巨噬細胞HMGB1表達及促炎癥功能,并可能通過調控巨噬細胞HMGB1與炎性因子修復心肌細胞的缺氧損傷。
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