外源性白細(xì)胞介素-10對(duì)變應(yīng)性鼻炎大鼠STAT3蛋白活化的影響
摘要:目的探討外源性白細(xì)胞介素-10(IL-10)對(duì)變應(yīng)性鼻炎大鼠(AR)信號(hào)傳導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子3(STAT3)蛋白活化的影響。方法 SD大鼠60只,采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為模型AR組、IL-10組和對(duì)照組,每組20只。AR組和IL-10組采用常規(guī)卵白蛋白(OVA)聯(lián)合氫氧化鋁致敏法建立AR大鼠模型,陰性對(duì)照組采用生理鹽水代替,于最后一次激發(fā)后48 h,ELISA試劑盒檢測(cè)血清中Ig E和鼻黏膜中IL-6、TGF-β和P-STAT3的含量變化,同時(shí)用Western-blot法檢測(cè)鼻黏膜中IL-6、TGF-β和P-STAT3的表達(dá)變化。結(jié)果AR組大鼠均表現(xiàn)出四處摩擦、涕流滿面等重度AR的臨床表現(xiàn),IL-10組表現(xiàn)明顯減輕(P〈0.05);與對(duì)照組相比,血清中Ig E和鼻黏膜中IL-6、TGF-β和P-STAT3的含量均明顯升高(P〈0.05),經(jīng)IL-10干預(yù)后,各指標(biāo)均明顯降低(P〈0.05);Western-blot顯示,與對(duì)照組相比,AR組和IL-10組大鼠鼻部組織中IL-6、TGF-β和P-STAT3表達(dá)水平明顯升高,而IL-10組大鼠鼻部組織中各指標(biāo)的表達(dá)水平低于AR組。結(jié)論用外源性IL-10的方法治療AR,可明顯緩解AR的臨床表現(xiàn),抑制STAT3活化免疫應(yīng)答,可在一定程度上達(dá)到治療AR的目的。
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