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莫諾苷對急性心肌梗死大鼠氧化應激及心肌細胞凋亡的影響(英文)

崔加敏; 孫芳玲; 劉婷婷; 郭德玉; 王文; 石京山 遵義醫學院基礎藥理教育部重點實驗室暨特色民族藥教育部國際合作聯合實驗室; 貴州遵義563099; 首都醫科大學宣武醫院實驗動物室; 北京100053

摘要:目的研究莫諾苷對大鼠急性心肌梗死后氧化應激及心肌細胞凋亡的影響。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠結扎冠狀動脈左前降支制備急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)模型,術后隨機分為6組:假手術組,AMI模型組,AMI+莫諾苷45 mg/(kg·d)組,AMI+莫諾苷90 mg/(kg·d)組,AMI+莫諾苷180 mg/(kg·d)組,AMI+美托洛爾10mg/(kg·d)組。急性心肌梗死3 d后用TTC染色法評價梗死體積,ELISA試劑盒檢測MDA和SOD的表達,Western blot法檢測Bax、Bcl-2、cleaved-Caspase-3及cleaved-Caspase-8蛋白表達量。結果 SD大鼠急性心肌梗死后,與假手術組相比,AMI模型組MDA水平明顯上調(P〈0.01),SOD活性明顯下調(P〈0.01),Bax、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-8蛋白表達量升高,Bcl-2蛋白表達量降低,Bax/Bcl-2比值增加(P〈0.01);與AMI模型組相比,莫諾苷給藥組90 mg/(kg·d),180 mg/(kg·d)和美托洛爾給藥組10 mg/(kg·d)可明顯減少心肌梗死體積,下調MDA水平,上調SOD活性,減少Bax、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-8蛋白表達量,升高Bcl-2蛋白表達量,降低Bax/Bcl-2比值。結論莫諾苷可減少SD大鼠急性心肌梗死后的梗死體積,其機制可能與抑制氧化應激,減少心肌細胞凋亡有關。

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