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內(nèi)臟脂肪素對(duì)糖尿病小鼠肝組織AKT、FoxO1及PEPCK表達(dá)的影響

袁世英; 楊麗弘; 張琳; 張晗; 高琳 遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科; 貴州遵義563099

摘要:目的觀察內(nèi)臟脂肪素(visfatin)對(duì)糖尿病小鼠肝臟蛋白激酶B(AKT)、叉頭轉(zhuǎn)錄因子1(FoxO1)及磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶(PEPCK)表達(dá)的影響,探討visfatin在肝組織糖異生過程中的作用。方法 16只C57BL/6J小鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組及飲食誘導(dǎo)高脂組,24只KKAy小鼠隨機(jī)分為糖尿病模型組、visfatin組及visfatin+LY294002組,分別予PBS、PBS、PBS、visfatin(6μg/kg,0.05m L/10g)、visfatin(6μg/kg,0.05 m L/10g)+LY294002(0.35μg/g,0.05 m L/10g)干預(yù)3 d后,測(cè)定血糖、血脂及胰島素,計(jì)算HOMA-IR,RT-PCR測(cè)定肝組織AKT、FoxO1、PEPCK的mRNA表達(dá),免疫組化測(cè)定肝臟組織AKT、FoxO1蛋白表達(dá)。結(jié)果糖尿病模型組AKT mRNA及蛋白表達(dá)較正常對(duì)照組及高脂組均顯著降低(P〈0.01),FoxO1mRNA及其蛋白、PEPCK mRNA表達(dá)較正常對(duì)照組均顯著增高(P〈0.01);visfatin組AKT mRNA及蛋白表達(dá)較糖尿病模型組顯著增高(P〈0.05),FoxO1 mRNA及其蛋白、PEPCK mRNA表達(dá)較糖尿病模型組均顯著降低(P〈0.01);visfatin+LY294002組AKT mRNA及蛋白表達(dá)較visfatin組顯著降低(P〈0.01),FoxO1蛋白表達(dá)較visfatin組顯著增高(P〈0.05)。結(jié)論 Visfatin可能通過PI3K/AKT途徑調(diào)節(jié)FoxO1的表達(dá),參與到肝組織糖異生過程中。

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