應激顆粒與病毒的相互制約
摘要：哺乳動物細胞受到熱休克、氧化應激、營養缺乏或者病毒感染等環境壓力時,能夠迅速啟動細胞的壓力應答機制,終止細胞內的蛋白翻譯,形成應激顆粒(stress granules,SGs)。SGs作為胞漿中翻譯起始復合物的聚集產物,在細胞的基因表達和穩態中發揮著重要的作用,與細胞凋亡以及核功能具有密切聯系。尤其是當病毒感染細胞時,SGs的形成可以使細胞內病毒蛋白翻譯水平大大降低,從而抑制入侵病毒的復制。然而,病毒在長期進化過程中也衍生出了對抗細胞壓力應答的相應機制,如與SGs關鍵組分相互作用,甚至切割等方式。本文對SGs的組成及誘發機制,特別是多種病毒誘導eIF2α磷酸化促成SGs組裝的機制,以及病毒進化過程中形成的應對措施等方面進行了綜述,旨在進一步闡釋病毒感染與應激顆粒形成之間的相互影響和調控,為人們深入理解人體先天性免疫防御提供參考。
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