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p38 MAPK通路激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激參與高糖誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞鈣化

郭潤民; 劉暢; 吳子君; 姜佳美; 吳斌; 李興岳; 梁國標(biāo); 陳科輝; 彭暢; 李騰; 何松堅; 莫海亮; 李上海; 朱強(qiáng); 游瓊; 吳鏗 廣東醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科; 廣東省人民醫(yī)院內(nèi)分泌科; 湖北省襄陽市第一人民醫(yī)院心血管內(nèi)科

摘要：目的探討p38 MAPK通路是否通過激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及凋亡參與高糖所致血管平滑肌細(xì)胞(vascular smooth muscular cell,VSMCs)鈣化。方法大鼠VSMCs分為對照組、高糖組(35μmol/L D-葡萄糖)、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激抑制劑4-苯基丁酸(4-PBA)組、p38 MAPK通路抑制劑SB203580組、β-磷酸甘油組、4-PBA+高糖組、SB203580+高糖組、β-磷酸甘油+高糖組,分別用比色法、o-cresolphthalein法和Western blot測定堿性磷酸酶(ALP)活性、鈣含量和骨分化轉(zhuǎn)錄因子(Runx2和Osterix)表達(dá)。結(jié)果 D-葡萄糖處理3、7d上調(diào)VSMCs ALP活性、鈣含量和骨分化標(biāo)志蛋白表達(dá);SB203580下調(diào)ALP活性、鈣含量和骨分化轉(zhuǎn)錄因子表達(dá),而4-PBA抑制高糖引起VSMCs內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及凋亡。結(jié)論 p38 MAPK通路通過激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和凋亡可能是高糖誘導(dǎo)VSMCs鈣化的重要機(jī)制。

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