【摘要】 探討自血光量子治療突發性聾的療效。方法：采用血液光量子法加常規藥物、高氧壓療法加常規藥物以及單純藥物治療突發性聾各42例（48耳）。結果：光量子組、高氧壓組、藥物組治療突發性聾總有效率分別為90.5%、90.5%、69.0%，光量子組與高氧壓組差異無統計學意義（P＞0.05），光量子組與藥物組、高氧壓組與藥物組差異有統計學意義(P均＜0.01)。結論：血液光量子治療突發性聾簡便有效。

【關鍵詞】 血液光量子 聾 突發性 治療結果

［ABSTRACT］ Objective: To study the clinical value of ultraviolet blood irradiation for sudden deafness. Method: Ultraviolet blood irradiation (the UBI group) plus conventional drugs， hyperbaric oxygen ( the HO group）plus conventional drugs， and only conventional drugs(the control group) were respectively performed on 42 cases of sudden deafness. Results: The total response rate was 90.5% in the UBI group， 90.5% in the HO group， and 69.0% in the control group.There was a significant difference between the UBI and the control groups and between the HO and the control groups (P＜0.01)， but no significant difference between the UBI and the HO groups (P＞0.05). Conclusion: UBI is an effective treatment for sudden deafness.

［KEY WORDS］ Ultraviolet blood irradiation; Deafness， sudden; Treatment outcome突發性聾發病率有所上升，并趨向年輕化，許多患者因救治不及時或不當而遺留永久性聽力損失。我院自2002年7月以來應用血液光量子治療突發性聾取得了良好效果，報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2002年7月 2006年2月我院治療的突發性聾患者126例，其中住院94例（104耳），門診32例（40耳），均符合突發性聾診斷標準［1］。分為光量子組、高氧壓組、藥物組各42例（48耳）。三組間性別、年齡、病程、耳鳴、眩暈情況無統計學差異（P均＞0.05），見表1。治療前聽力損失程度以純音測聽0.25、0.5、1、2、4?kHz頻率氣導平均聽閾計。26 40?dB為輕度聾，41 55、56 70、71 90和＞90?dB依次為中度、中重度、重度和極度聾。三組聽力損失情況見表2。

1.2 治療方法 (1) 光量子組：常規使用藥物，并配合光量子治療，其方法為抽取患者肘靜脈血液200?ml，經血液治療儀紫外線照射，同時輸氧，氧流量5?L/min，15 20?min，然后一次性回輸給本人。隔日1次，共7 15?d；（2） 高氧壓組：常規使用藥物并配合高氧壓治療。采用10人集體壓縮空氣加壓治療艙，艙內溫度春夏季22 24?℃，秋冬季18 20?℃，30?min加壓至0.1?mPa穩壓，戴面罩吸醫用純氧60?min，每吸氧20?min休息5?min，減壓30?min，共140?min出艙。每日1次，療程7 15?d；（3） 藥物組：單純用藥物治療，即5%葡萄糖250?ml+香丹注射液20?ml，10%葡萄糖500?ml+ATP 40?mg+輔酶A 200?U，胞二磷膽堿注射液200?ml靜脈滴注，每日1次；維生素B1100?mg、維生素B12500?μg肌肉注射，每日1次。療程7 15?d。

1.3 療效評定 根據突發性聾的診斷和治療指南（2005年，濟南）［1］，痊愈：受損頻率聽閾恢復至正常，或達健耳水平，或達此次患病前水平；顯效：受損頻率平均聽力提高30?dB以上；有效：受損頻率平均聽力提高15 30?dB以上；無效：受損頻率平均聽力改善不足15?dB。

1.4 統計學處理 組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

三組療效比較見表3。光量子組與高氧壓組差異無統計學意義（P＞0.05），光量子組與藥物組、高氧壓組與藥物組差異有統計學意義(P均＜0.01)。

3 討 論

突發性聾確切病因尚不清楚，可能與病毒感染、迷路水腫、血管病變、迷路窗膜破裂、過敏等因素有關。有學者提出鐵代謝障礙可能是其發病的主要病理基礎之一。但多數學者認為，無論何種致病因素，內耳微循環障礙可能是突發性聾的一個共同病理基礎［2］。因此，改善內耳微循環就成為治療突發性聾的主要手段之一。藥物治療主要采用血管擴張劑、神經細胞興奮劑、能量制劑、降低血液粘稠度和血栓溶解藥、營養神經藥等。

血液光量子治療突發性聾的機理：（1） 回輸經血療儀紫外線照射并同步充氧處理過的血液，顯著提高了血氧分壓、血氧含量和組織氧儲量，改善內耳聽覺器官缺氧狀況，增強有氧代謝，加速毛細胞以及耳蝸前庭神經纖維的修復，促進功能恢復；（2） 人體血液被光量子激發時，各種酶的生理活性增強，特別是ＡＴＰ酶活性增強，能改善組織細胞的代謝，提高組織細胞對氧的利用能力，體內自由基增多，提高超氧化物歧化酶活力，促進缺血損傷的耳蝸組織的恢復；（３） 改變血液物理性狀，降低血液粘滯度和血小板的聚集性，減少血栓形成，改善微循環；（４） 降低血中纖維蛋白原、膽固醇和脂肪酸含量，增強蛋白水解和脂解作用，激活纖溶過程，使血管壁情況得以改善；（５） 小劑量紫外線照射可使白細胞功能增強，增強人體免疫功能和調整免疫狀態［3，4］。

高氧壓治療突發性聾的機理：（１） 高氧壓能顯著提高血氧分壓、血氧含量和組織氧儲量，改善內耳聽覺器官微循環，糾正缺氧狀態，促進功能恢復，防止耳蝸聽覺毛細胞病變；（２） 感染或過敏因素可引起內耳局部水腫，造成局部缺氧，而缺氧又加重局部水腫，形成惡性循環。高氧壓下，既可改善局部缺氧狀態，又能使局部血管收縮，降低毛細血管壁的通透性，減少滲出，消除水腫，利于局部血管灌注和供氧，從而打斷水腫與缺氧的惡性循環；（３） 高氧壓可改善血液流變學，降低血液粘滯度和血小板聚集率，增加紅細胞的脆性，促進溶血，解除內耳血管阻塞，恢復血液循環，改善組織代謝，促進聽覺功能恢復；（４） 加強細胞核苷酸代謝，激活細胞色素氧化酶，促進高能磷酸鍵形成，線粒體和細胞器中酶合成功能加強，增加細胞功能和活力［5］。

綜上所述，血液光量子和高氧壓在治療突發性聾的作用機理上有許多相似之處，對治療突發性聾均有一定的輔助作用，有助于提高藥物治療效果。本研究結果表明，光量子和高氧壓聯合藥物治療突發性聾效果優于單純藥物治療，而血液光量子和高氧壓療效無統計學差異。但相比高氧壓治療，光量子設備要求簡單、操作方便、隨機性強、治療成本低，嚴格無菌操作下無并發癥和不良反應，因此，光量子可作為治療突發性聾的一種有效方法。

【參考文獻】 ［1］ 中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志編輯委員會、中華醫學會耳鼻咽喉頭頸外科學分會.突發性聾的診斷和治療指南（2005年，濟南）［S］.中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2006，41：325. ［2］ 田勇泉主編.耳鼻咽喉科學［M］.北京：人民衛生出版社，2002.377. ［3］ 尹蔚明，陸紅，江立琦，等.自血光量子療法治療突發性耳聾的探討［J］.聽力學及言語疾病雜志，1994，2：165167. ［4］ 樊志勝.血液光量子與臨床［M］.上海：上海科學技術文獻出版社，1994.45，1318. ［5］ 房廠才主編.臨床高氧壓醫學［M］.北京：華文出版社，1995.292.