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摘要：目的:觀察大黃素(EMO)對高糖誘導(dǎo)的人腎小管上皮細(xì)胞(HK-2)轉(zhuǎn)分化(EMT)的干預(yù)效應(yīng)及對mTOR信號通路的影響,探討大黃素防治糖尿病腎病(diabetic nephropathy,DN)的可能作用機(jī)制。方法:將體外培養(yǎng)的人腎小管上皮細(xì)胞HK-2分為正常組(NG組,5.56 mmol·L-1葡萄糖)、高糖組(HG組,60 mmol·L-1葡萄糖)、大黃素組(EMO組,60 mmol·L-1葡萄糖+10μmol·L-1大黃素),在用MTT證實大黃素對正常培養(yǎng)的HK-2細(xì)胞無毒性的基礎(chǔ)上,選擇一個有效的藥物濃度,以mTOR特異性抑制劑雷帕霉素(20 nmol·L-1)作為對照。各組細(xì)胞培養(yǎng)72 h時后,倒置顯微鏡觀察HK-2細(xì)胞形態(tài)。Western blot法檢測細(xì)胞中mTOR、P70S6K、4-EBP1蛋白磷酸化水平;免疫熒光法檢測α-SMA以及E-cadherin蛋白分布及表達(dá)。結(jié)果:高糖可以誘導(dǎo)HK-2細(xì)胞形態(tài)由多邊鵝卵石樣發(fā)生纖維化樣改變,激活mTOR、P70S6K、4-EBP1蛋白磷酸化,降低細(xì)胞中上皮表型蛋白E-cadherin的表達(dá),并增加間質(zhì)表型蛋白α-SMA的表達(dá)。大黃素可以改善高糖導(dǎo)致的HK-2細(xì)胞形態(tài)的變化,降低mTOR、P70S6K、4-EBP1蛋白磷酸化水平,E-cadherin表達(dá)的減少及α-SMA表達(dá)的增加,雷帕霉素也能達(dá)到與大黃素相同的效果。結(jié)論:大黃素可以改善高糖誘導(dǎo)的HK-2細(xì)胞上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)分化,此效應(yīng)可能與抑制mTOR信號通路有關(guān)。

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