Lnk對卵巢腫瘤細胞中胰島素PI3K/Akt和MAPK/ERK信號通路的調節
摘要：目的:研究細胞連接蛋白Lnk對人上皮性卵巢腫瘤細胞中胰島素PI3K/Akt和MAPK/ERK信號通路的影響及作用機制。方法:穩定轉染Lnk WT質粒(空質粒EV作為對照)的TOV112D和OVCA420細胞株,加入人重組胰島素處理后收獲細胞,提取蛋白。Western blot法檢測磷酸化和總Akt、ERK和4EBP1信號通路蛋白。并在293T細胞中共轉染IR和Lnk WT或EV質粒,收獲細胞裂解蛋白。免疫共沉淀(CoIP)檢測體外Lnk和胰島素受體(IR)是否結合。結果:過度表達了Lnk WT的TOV112D和OVCA420細胞中,Akt及其下游信號蛋白4-EBP1的磷酸化蛋白(p-Akt和p-4EBP1)、p-ERK1/2蛋白均較空質粒(EV)對照明顯降低;胰島素刺激下,Lnk WT過表達細胞Akt、4EBP1、ERK1/2磷酸化水平也較EV明顯降低;總蛋白則無明顯變化。免疫共沉淀實驗顯示,Lnk與IR在體外可結合。結論:Lnk可通過與IR結合,負性調節對胰島素反應的PI3K-Akt和MAPK-ERK細胞信號傳導;其作為胰島素信號通路的一個新抑制因子,可能在上皮性卵巢腫瘤及其他胰島素信號通路異常相關性疾病中起作用。
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