長鏈非編碼RNA PVT1抑制miR-31表達并促進卵巢癌細胞侵襲轉移的實驗研究
摘要：目的:探討長鏈非編碼RNA PVT1能否抑制卵巢癌細胞侵襲轉移,明確其影響可否通過抑制miR-31的方式實現。方法:qRT-PCR法檢測長鏈非編碼RNA PVT1及miR-31在卵巢癌組織及卵巢癌細胞系SKOV3中的表達,同時分別設定正常卵巢組織和卵巢正常上皮細胞系IOSE80作為對照。研究PVT1表達水平與卵巢癌患者臨床病理參數的相關性。SKOV3細胞中轉染PVT1 siRNA下調PVT1表達,qRT-PCR檢測PVT1表達對miR-31表達的影響,Transwell實驗檢測PVT1表達對SKOV3侵襲轉移能力的影響?！胺戳x”實驗驗證下調miR-31能否逆轉PVT1 siRNA對SKOV3侵襲轉移能力的抑制效應。熒光素酶報告基因實驗檢測miR-31與PVT1的靶向結合作用。結果:卵巢癌組織及細胞系中,PVT1表達顯著增高,miR-31表達顯著降低,兩者表達呈明顯負相關。PVT1高表達與卵巢癌患者的高臨床分期及腹膜后轉移密切相關。轉染PVT1 siRNA可明顯下調SKOV3中PVT1表達,促進miR-31表達,抑制SKOV3細胞的侵襲轉移能力;轉染miR-31 inhibitor可明顯逆轉PVT1 siRNA對SKOV3侵襲轉移能力的抑制效應;熒光素酶報告基因實驗證實miR-31可與PVT1靶向結合。結論:PVT1可通過抑制miR-31的方式促進卵巢癌細胞侵襲轉移。
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