大鼠局灶性腦缺血再灌注后LPA1的表達對神經元凋亡的影響
摘要：目的探討大鼠局灶性腦缺血再灌注后溶血磷脂酸受體1（LPA1）的表達對神經元凋亡的影響及其可能機制。方法將24只SPF級SD雄性大鼠隨機分為4組,每組各6只,分別為假手術組（A組）、大腦中動脈栓塞（MCAO）組（B組）、MCAO＋溶劑組（C組）、MCAO＋LPA1拮抗劑（Ki16425）組（D組）;4組均于手術后48h取標本;利用HE染色觀察大鼠腦組織細胞形態的變化;四氮唑紅（TTC）染色觀察大鼠腦梗死面積;免疫熒光技術檢測LPA1在大鼠皮層半暗帶神經元表達水平;免疫印跡、免疫組化技術檢測大鼠腦組織中Caspase-3蛋白及p-Akt蛋白表達水平。結果與A組比較,B組有明顯的缺血再灌注損傷,表現為細胞腫脹,細胞溶解壞死,大鼠皮層半暗帶神經元的LPA1表達水平較高;與C組比較,D組大鼠腦梗死面積顯著增大（P〈0.05）,缺血半暗帶細胞腫脹更加明顯,胞漿空泡區增大,細胞核固縮更加嚴重,細胞間隙增寬更明顯;D組較C組缺血半暗帶Caspase-3蛋白表達水平明顯升高（P〈0.05）,而p-Akt蛋白表達水平明顯降低（P〈0.05）。結論抑制大鼠局灶性腦缺血再灌后LPA1的表達可使大鼠腦梗死面積增大,細胞凋亡增加,同時p-Akt蛋白表達減少,這說明在大鼠局灶性缺血再灌注過程中LPA1對神經元具有保護作用,其機制可能是通過Akt途徑來發揮保護作用的。
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