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補骨脂酚對阿霉素心肌細(xì)胞損傷的保護作用及機制研究

陸晨曦; 韓躍虎; 辛振龍; 閆娟娟; 李天; 韓夢珍; 姬婷; 王立偉; 呂德文; 金振曉; 楊陽 西北大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院; 陜西西安710069; 空軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管外科; 陜西西安710032; 空軍軍醫(yī)大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院; 陜西西安710032

摘要：探究補骨脂提取物補骨脂酚(Bakuchiol,BAK)是否可以減輕ADR引起的心肌細(xì)胞損傷及其作用機制。首先建立損傷合適的H9c2心肌細(xì)胞ADR損傷模型,采用不同濃度BAK處理,觀察其對心肌細(xì)胞ADR損傷是否有保護作用并篩選最佳保護濃度。檢測的指標(biāo)包括:細(xì)胞活力、凋亡率、活性氧(ROS)含量以及培養(yǎng)液中乳酸脫氫酶(LDH)水平,并用Westernblot檢測AMPK/PGC1α通路相關(guān)分子表達情況,初步明確該通路在BAK抗ADR心肌損傷中的作用。ADR可顯著降低H9c2細(xì)胞的活力,并呈濃度依賴性,當(dāng)濃度為2μM時損傷明顯,用于進一步研究。BAK對H9c2細(xì)胞有明確的保護作用,當(dāng)其濃度為1.25μM時效果最佳,具體表現(xiàn)為:細(xì)胞活力增加、凋亡率下降、ROS含量下降以及培養(yǎng)液中LDH水平下降。Western結(jié)果顯示,BAK可以逆轉(zhuǎn)ADR下調(diào)的p-AMPK和PGC1-α蛋白表達。BAK可顯著減輕ARD引起的H9c2心肌細(xì)胞損傷,其作用跟激活A(yù)MPK/PGC1α信號通路有關(guān)。

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