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摘要：背景:已有研究表明多種抗氧化劑由于對(duì)炎性因子存在抑制作用而表現(xiàn)出抗關(guān)節(jié)炎作用,但是原兒茶酸雖具有抗氧化和抗炎作用,但其是否也對(duì)骨關(guān)節(jié)炎有治療作用,尚無(wú)相關(guān)報(bào)道。目的:探討原兒茶酸在體外對(duì)白細(xì)胞介素1β誘導(dǎo)炎癥的軟骨細(xì)胞的生物學(xué)包括表型和細(xì)胞代謝的影響,為骨關(guān)節(jié)炎疾病提供一種潛在的藥物保護(hù)手段。方法:收集乳鼠股骨軟骨細(xì)胞,以10 mg/L的白細(xì)胞介素1β干預(yù)建立退變模型,以10,30和50 mg/L原兒茶酸對(duì)細(xì)胞進(jìn)行治療。實(shí)驗(yàn)于2017年10月經(jīng)廣西醫(yī)科大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),批準(zhǔn)號(hào)201710008。結(jié)果與結(jié)論:10-50 mg/L原兒茶酸可促進(jìn)軟骨細(xì)胞的增殖,其中30 mg/L原兒茶酸對(duì)關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞的保護(hù)作用最強(qiáng),對(duì)退變的關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞具有促進(jìn)增殖的作用,同時(shí)原兒茶酸有效促進(jìn)軟骨細(xì)胞生長(zhǎng),細(xì)胞外基質(zhì)的合成和聚集蛋白聚糖、Ⅱ型膠原和Sox9的mRNA表達(dá),同時(shí)下調(diào)炎癥相關(guān)基因基質(zhì)金屬蛋白酶13的表達(dá)。表明原兒茶酸可促進(jìn)軟骨細(xì)胞增殖和維持軟骨細(xì)胞表型,為進(jìn)一步研究其在體內(nèi)進(jìn)行骨關(guān)節(jié)炎治療和關(guān)節(jié)軟骨退變損傷修復(fù)提供依據(jù)。

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