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摘要：目的：探究補(bǔ)陽還五湯對高脂飲食造成ApoE-/-小鼠動脈粥樣硬化斑塊的影響,及其與斑塊內(nèi)巨噬細(xì)胞自噬及表型變化的關(guān)系。方法：8周齡60只ApoE-/-小鼠隨機(jī)分為模型組、補(bǔ)陽還五湯組5、10、20g/kg組、自噬誘導(dǎo)劑雷帕霉素4 mg/kg組,以C57/BL-6J小鼠作為正常組。模型組和治療組均采用高脂飼養(yǎng),造模同時(shí),治療組分別給予補(bǔ)陽還五湯和雷帕霉素。動物取血后用于血清生化指標(biāo)高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CPR）、白介素1L-1、1L-6的測定;制備血管組織標(biāo)本;電鏡觀察巨噬細(xì)胞自噬體形成情況;Western Blot測定自噬相關(guān)通路蛋白的水平。結(jié)果：ApoE-/-小鼠高脂飲食喂養(yǎng)16周可成功誘導(dǎo)AS斑塊模型。與正常組相比,模型組動脈粥樣硬化斑塊面積明顯增加,血清hs-CRP、白介素IL-1β和IL-6含量均顯著升高,小鼠動脈硬化斑塊內(nèi)巨噬細(xì)胞自噬體減少,微管輕鏈蛋白3（LC3-II/I）比值含量明顯降低。與模型組相比,補(bǔ)陽還五湯及雷帕霉素組對比模型組斑塊面積明顯減少,血清hs-CRP、白介素IL-1β和IL-6含量顯著降低,自噬體形成顯著增多,顯著升高LC3-II/I比值含量。與正常組比較,模型組血管組織中P-I3K、P-62、P-mTOR表達(dá)量明顯升高,P-Beclin1、ULK表達(dá)量明顯降低;與模型組相比,補(bǔ)陽還五湯各劑量組及其雷帕霉素可以顯著抑制PI3K、P-62、P-mTOR的蛋白表達(dá),升高P-Beclin1、ULK的表達(dá)。結(jié)論：補(bǔ)陽還五湯可以通過減少炎癥因子的釋放,調(diào)控斑塊內(nèi)巨噬細(xì)胞自噬水平,從而明顯地降低動脈硬化斑塊的斑塊面積,達(dá)到抗動脈粥樣硬化作用。

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