清瘟敗毒飲對膿毒癥急性肺損傷大鼠JAK2/STAT3信號通路及其負反饋機制的影響
摘要：目的：觀察清瘟敗毒飲對膿毒癥急性肺損傷（ALI）大鼠JAK2/STAT3信號通路及其負反饋機制的影響。方法：將50只雄性Wistar大鼠按照體重隨機分5組,即空白對照組、ALI模型組、地塞米松0. 27mg/kg組、清瘟敗毒飲7. 5和15 g/kg組。除空白對照組尾靜脈注射等體積生理鹽水外,其余各組均通過尾靜脈注射內(nèi)毒素3mg/kg復制膿毒癥急性肺損傷大鼠模型;清瘟敗毒飲給藥組和地塞米松組分別于造模前預先灌胃給藥,每天1次,連續(xù)6天,于末次給藥30分鐘后尾靜脈注射內(nèi)毒素造模;造模24小時后,酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定大鼠肺組織中TNF-α、IL-1β和IL-6表達水平;電鏡觀察大鼠肺組織肺泡Ⅱ型細胞的微觀病理變化; Westernblot測定各組大鼠肺組織中p-JAK2、p-STAT3、SOCS1和PIAS3蛋白的表達水平。結(jié)果：模型組肺組織中TNF-α、IL-1β、IL-6、p-JAK2、p-STAT3、SOCS1和PIAS3蛋白表達水平顯著高于空白對照組,肺泡Ⅱ型細胞形態(tài)不規(guī)則,細胞表面微絨毛顯著減少,胞核變形,染色質(zhì)邊集,板層小體空泡化并排空顯著增多,線粒體、高爾基體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細胞器明顯腫脹。與模型組相比,清瘟敗毒飲給藥15 g/kg和7. 5g/kg組肺泡Ⅱ型細胞微觀病理損傷明顯減輕,肺組織中TNF-α、IL-1β、IL-6、p-JAK2、p-STAT3和PIAS3蛋白表達水平顯著降低,SOCS1負反饋調(diào)節(jié)蛋白表達顯著升高。結(jié)論：清瘟敗毒飲可通過有效抑制膿毒癥ALI大鼠肺組織炎性因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）及其介導的JAK2/STAT3信號通路,提高該通路負反饋調(diào)節(jié)機制,對ALI模型大鼠起到保護作用。
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