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摘要：目的探討清眩潤目飲對蒸發(fā)過強(qiáng)型干眼模型鼠角、結(jié)膜炎癥因子表達(dá)的影響。方法將18只SD大鼠隨機(jī)分為3組，空白對照組、模型組、清眩潤目飲組，空白對照組不做任何處理，其余2組采用纖維電針改良的灼燒器直接灼燒模型鼠瞼板腺開口造模；清眩潤目飲組予中藥清眩潤目飲灌胃qd，模型組以等量生理鹽水灌胃qd，連續(xù)灌胃28 d。各組分別于造模前、造模后即刻、造模后4 W行角膜熒光素染色（CFS）、淚膜破裂時(shí)間（BUT）、淚液分泌量檢查（SIT）。造模后28 d處死動(dòng)物，并進(jìn)行角、結(jié)膜炎性因子水平及相關(guān)蛋白含量測定及用光鏡觀察角、結(jié)膜組織病理學(xué)改變。結(jié)果 （1）CFS、BUT、SIT造模后4 W，清眩潤目飲組的CFS評分、BUT、SIT均優(yōu)于模型組（P〈0．05），且結(jié)果與同期空白對照組接近（P〉0．05）。（2）各組大鼠結(jié)膜組織炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α表達(dá)量比較：模型組大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α較空白對照組大鼠數(shù)值明顯升高（P〈0．01）；清眩潤目飲組較模型組IL-1β、IL-6、TNF-α降低（P〈0．01）；清眩潤目飲組較空白對照組，無統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性（P〉0．05）。（3）各組大鼠結(jié)膜組織TLR4和MYD88蛋白表達(dá)量比較：模型組大鼠TLR4、MyD88蛋白較空白對照組大鼠數(shù)值明顯升高（P〈0．01）；清眩潤目飲組較模型組降低（P〈0．01）。（4）病理組織學(xué)檢查：空白對照組實(shí)驗(yàn)鼠角、結(jié)膜組織內(nèi)未見明顯炎性細(xì)胞浸潤；模型組、清眩潤目飲組實(shí)驗(yàn)鼠角、結(jié)膜組織中均有不同程度的炎性細(xì)胞的表達(dá)，中藥清眩潤目飲組角、結(jié)膜炎性細(xì)胞表達(dá)明顯弱于模型組。結(jié)論清眩潤目飲可以減輕瞼板腺功能障礙所致蒸發(fā)過強(qiáng)型干眼角、結(jié)膜的炎性反應(yīng)，降低炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量，影響TLR4、MyD88蛋白質(zhì)在角、結(jié)膜中的表達(dá)，其對干眼的治療作用可能與此有關(guān)。

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