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摘要：目的：探討杭州市中心城區(qū)大氣細顆粒物（PM2.5）對大鼠肺部的損傷及其對內質網(wǎng)應激通路的激活作用。方法：在杭州中心城區(qū)采用大容積空氣顆粒物采樣器將PM2.5顆粒采集于石英纖維濾膜上,將收集的PM2.5洗脫于超純水中,再經(jīng)真空冰凍干燥處理。將24只雄性SD大鼠隨機分為3組：空白對照組,PM2.5低劑量組（5mg/kg BW）和高劑量組（25 mg/kg BW）。采用氣管滴注法進行染毒,每周1次,連續(xù)染毒4周。末次染毒24 h后麻醉動物,取左肺行HE染色,觀察肺組織病理學改變。以化學比色法檢測右肺肺泡灌洗液（BALF）中總抗氧化能力（T-AOC）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和乳酸脫氫酶（LDH）活性,ELISA法測定BALF中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）和白介素-6 （interleukin-6,IL-6）水平。Western blot法檢測肺組織中內質網(wǎng)應激標志物葡萄糖調節(jié)蛋白78 （GRP78）表達、磷酸化蛋白激酶受體樣內質網(wǎng)激酶（PERK）,磷酸化真核細胞翻譯起始因子2α（e IF2α）,C/EBP同源蛋白（CHOP）,肌醇依賴酶1α（IRE1α）,X盒結合蛋白1 （XBP1）蛋白的水平。結果：與空白對照組相比,低劑量和高劑量PM2.5染毒均能導致大鼠肺部出現(xiàn)明顯的肺泡壁增厚、肺泡腔縮小、間質增生和炎細胞浸潤,且隨著染毒劑量增加組織損傷加重。PM2.5染毒組大鼠BALF中T-AOC含量和SOD活性呈劑量依賴性下降（P〈0.05）;而BALF中的LDH活性則呈劑量依賴性上升（P〈0.05）。PM2.5染毒導致大鼠肺部促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6的釋放呈劑量依賴性增加（P 〈0. 05）。高劑量PM2. 5染毒組大鼠肺組織中GRP78、磷酸化PERK （p-PERK）、磷酸化e IF2α（p-eIF2α）、CHOP、IRE1α和剪切型X盒結合蛋白1（XBP1-S）表達顯著升高,而未剪切型XBP1 （XBP1-U）表達明顯下降。結論：杭州市中心城區(qū)PM2.5染毒可引起大鼠肺部的炎性損傷,上述損傷可能與肺部氧?

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