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摘要：目的：研究熊果酸對(duì)高脂飲食結(jié)合小劑量鏈脲佐菌素（STZ）誘導(dǎo)的糖尿病小鼠心肌病的影響,探討其可能的作用機(jī)制。方法：雄性ICR小鼠30只,隨機(jī)分為對(duì)照組（n=10）和造模組（n=20）,對(duì)照組和造模組分別以普通飼料及高脂飼料飼養(yǎng),連續(xù)6周。造模組腹腔注射STZ連續(xù)5 d,對(duì)照組腹腔注射相應(yīng)溶劑,9 d后測(cè)空腹血糖（FBG）,高于11.1 mmol/L視為糖尿病模型。20只成功造模小鼠隨機(jī)分為模型組和熊果酸組（n=10）。各組連續(xù)灌胃給藥（熊果酸100 mg/kg或相應(yīng)溶劑） 8周。測(cè)定FBG、體重、全心重和左心室重,計(jì)算心臟質(zhì)量指數(shù)（HMI）和左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）;測(cè)定血清肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）水平;測(cè)定心肌組織超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量; HE染色觀察心肌病理改變;免疫組化法測(cè)定NOD樣受體蛋白3（NLRP3）、白介素-1β（IL-1β）的蛋白質(zhì)表達(dá)。結(jié)果：與正常組比較,模型組HMI、LVMI、FBG、CK、LDH、MDA水平顯著升高; SOD活力顯著降低。HE染色顯示,模型組小鼠心肌纖維排列紊亂,細(xì)胞水腫、肥大,細(xì)胞間質(zhì)大量炎性細(xì)胞浸潤;免疫組化顯示,模型組小鼠心肌組織NLRP3和IL-1β蛋白質(zhì)表達(dá)顯著增加;熊果酸組小鼠的上述變化明顯改善。結(jié)論：熊果酸對(duì)高脂飼料結(jié)合小劑量鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的糖尿病小鼠心肌損傷有明顯的改善作用,其機(jī)制與抑制NLRP3炎癥小體活化,減少IL-1β生成,減輕心肌組織炎性損傷有關(guān)。

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