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摘要：目的：研究熊果酸對高脂飲食結合小劑量鏈脲佐菌素（STZ）誘導的糖尿病小鼠心肌病的影響,探討其可能的作用機制。方法：雄性ICR小鼠30只,隨機分為對照組（n=10）和造模組（n=20）,對照組和造模組分別以普通飼料及高脂飼料飼養(yǎng),連續(xù)6周。造模組腹腔注射STZ連續(xù)5 d,對照組腹腔注射相應溶劑,9 d后測空腹血糖（FBG）,高于11.1 mmol/L視為糖尿病模型。20只成功造模小鼠隨機分為模型組和熊果酸組（n=10）。各組連續(xù)灌胃給藥（熊果酸100 mg/kg或相應溶劑） 8周。測定FBG、體重、全心重和左心室重,計算心臟質量指數(shù)（HMI）和左室質量指數(shù)（LVMI）;測定血清肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）水平;測定心肌組織超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量; HE染色觀察心肌病理改變;免疫組化法測定NOD樣受體蛋白3（NLRP3）、白介素-1β（IL-1β）的蛋白質表達。結果：與正常組比較,模型組HMI、LVMI、FBG、CK、LDH、MDA水平顯著升高; SOD活力顯著降低。HE染色顯示,模型組小鼠心肌纖維排列紊亂,細胞水腫、肥大,細胞間質大量炎性細胞浸潤;免疫組化顯示,模型組小鼠心肌組織NLRP3和IL-1β蛋白質表達顯著增加;熊果酸組小鼠的上述變化明顯改善。結論：熊果酸對高脂飼料結合小劑量鏈脲佐菌素誘導的糖尿病小鼠心肌損傷有明顯的改善作用,其機制與抑制NLRP3炎癥小體活化,減少IL-1β生成,減輕心肌組織炎性損傷有關。

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