阿帕替尼對肺癌細胞侵襲遷移的影響及其作用機制
摘要：背景與目的肺癌是世界上對人類健康產生重大危害的癌癥之一,近年來靶向治療的效果日益顯著。阿帕替尼(Apatinib, YN968D1)是目前研究較熱的多靶點抗腫瘤藥物,本研究旨在探討Apatinib對肺癌細胞生物學特性的影響和其可能的作用機制。方法體外培養肺腺癌細胞株H1299與H3255,CCK法、劃痕實驗及Transwell實驗檢測Apatinib對H1299與H3255細胞增殖、遷移及侵襲的影響,Western blot檢測腫瘤血管生成和侵襲相關蛋白的表達。結果Apatinib顯著抑制H1299與H3255的增殖、遷移及侵襲能力,并呈濃度依賴性。Western blot顯示,隨藥物濃度增加,VEGF、VEGFR2、N-cadherin、MMP9、MMP2、Vimentin表達下調,E-cadherin表達上調。結論 Apatinib可抑制肺腺癌細胞H1299、H3255的侵襲遷移能力,其機制可能通過調控上皮-間充質轉化及基質金屬蛋白酶相關蛋白的表達來實現。
注: 保護知識產權,如需閱讀全文請聯系中國肺癌雜志社
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