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阿帕替尼對肺癌細(xì)胞侵襲遷移的影響及其作用機(jī)制

袁茵; 宮顥; 李永文; 張洪兵; 李穎; 李偉婷; 王攀; 施睿峰; 劉紅雨; 陳軍 天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院肺部腫瘤外科; 天津300052; 天津醫(yī)科大學(xué)天津市肺癌研究所; 天津市肺癌轉(zhuǎn)移與腫瘤微環(huán)境重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室

摘要：背景與目的肺癌是世界上對人類健康產(chǎn)生重大危害的癌癥之一,近年來靶向治療的效果日益顯著。阿帕替尼(Apatinib, YN968D1)是目前研究較熱的多靶點(diǎn)抗腫瘤藥物,本研究旨在探討Apatinib對肺癌細(xì)胞生物學(xué)特性的影響和其可能的作用機(jī)制。方法體外培養(yǎng)肺腺癌細(xì)胞株H1299與H3255,CCK法、劃痕實(shí)驗(yàn)及Transwell實(shí)驗(yàn)檢測Apatinib對H1299與H3255細(xì)胞增殖、遷移及侵襲的影響,Western blot檢測腫瘤血管生成和侵襲相關(guān)蛋白的表達(dá)。結(jié)果Apatinib顯著抑制H1299與H3255的增殖、遷移及侵襲能力,并呈濃度依賴性。Western blot顯示,隨藥物濃度增加,VEGF、VEGFR2、N-cadherin、MMP9、MMP2、Vimentin表達(dá)下調(diào),E-cadherin表達(dá)上調(diào)。結(jié)論 Apatinib可抑制肺腺癌細(xì)胞H1299、H3255的侵襲遷移能力,其機(jī)制可能通過調(diào)控上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化及基質(zhì)金屬蛋白酶相關(guān)蛋白的表達(dá)來實(shí)現(xiàn)。

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