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摘要：目的探討高遷移率族B1(high mobility group B1,HMGB1)蛋白在創(chuàng)傷引起大鼠肺組織內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(endoplasmic reticulum stress,ERS)變化中的作用。方法用標(biāo)準(zhǔn)重物擠壓大鼠雙后肢建立創(chuàng)傷應(yīng)激致大鼠急性肺損傷模型。第一部分實驗將大鼠隨機(jī)分為體位對照組和擠壓后6 h、18 h和30 h組,第二部分實驗分為體位對照組、擠壓后18 h組、HMGB1抑制劑正丁酸鈉組和擠壓后18 h+抑制劑組。用蛋白質(zhì)印跡法檢測肺組織HMGB1以及ERS相關(guān)蛋白(GRP78、caspase-12、CHOP和IRE1α)的表達(dá)變化。同時,常規(guī)HE染色觀察肺組織病理學(xué)改變。結(jié)果與體位對照組比較,擠壓大鼠后肢可引起肺組織中ERS相關(guān)蛋白(GRP78、caspase-12、CHOP和IRE1α)以及HMGB1蛋白表達(dá)明顯增高,擠壓后30 h時上述蛋白表達(dá)降低但仍高于體位對照組,同時大鼠出現(xiàn)明顯肺損傷病理變化。與擠壓后18 h組比較,擠壓后18 h+抑制劑組大鼠肺組織中上述ERS相關(guān)蛋白及HMGB1蛋白表達(dá)降低,大鼠肺損傷病理變化減輕。結(jié)論創(chuàng)傷應(yīng)激能啟動HMGB1-ERS通路導(dǎo)致大鼠急性肺損傷。

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