HMGB1在創傷引起大鼠肺組織內質網應激中的作用
摘要：目的探討高遷移率族B1(high mobility group B1,HMGB1)蛋白在創傷引起大鼠肺組織內質網應激(endoplasmic reticulum stress,ERS)變化中的作用。方法用標準重物擠壓大鼠雙后肢建立創傷應激致大鼠急性肺損傷模型。第一部分實驗將大鼠隨機分為體位對照組和擠壓后6 h、18 h和30 h組,第二部分實驗分為體位對照組、擠壓后18 h組、HMGB1抑制劑正丁酸鈉組和擠壓后18 h+抑制劑組。用蛋白質印跡法檢測肺組織HMGB1以及ERS相關蛋白(GRP78、caspase-12、CHOP和IRE1α)的表達變化。同時,常規HE染色觀察肺組織病理學改變。結果與體位對照組比較,擠壓大鼠后肢可引起肺組織中ERS相關蛋白(GRP78、caspase-12、CHOP和IRE1α)以及HMGB1蛋白表達明顯增高,擠壓后30 h時上述蛋白表達降低但仍高于體位對照組,同時大鼠出現明顯肺損傷病理變化。與擠壓后18 h組比較,擠壓后18 h+抑制劑組大鼠肺組織中上述ERS相關蛋白及HMGB1蛋白表達降低,大鼠肺損傷病理變化減輕。結論創傷應激能啟動HMGB1-ERS通路導致大鼠急性肺損傷。
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