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摘要：目的:探討保護(hù)素(PDX)對脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的原代肺成纖維細(xì)胞環(huán)氧合酶-2(COX-2)表達(dá)的影響及對轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)誘導(dǎo)其纖維化增殖轉(zhuǎn)化的影響。方法:分離、純化、鑒定得到小鼠肺成纖維細(xì)胞,用LPS誘導(dǎo)建立成纖維細(xì)胞體外炎癥模型,用TGF-β1誘導(dǎo)建立體外纖維化增殖模型。PDX分別作用于經(jīng)過LPS或TGF-β1誘導(dǎo)的原代肺成纖維細(xì)胞。采用細(xì)胞濃度試劑盒測定細(xì)胞增殖,采用實時定量PCR測定基因表達(dá),采用ELISA法檢測細(xì)胞上清液前列腺素E2(PGE2)水平,應(yīng)用Westernblot檢測COX-2蛋白的表達(dá)。結(jié)果:采用10ng/mLTGF-β1刺激誘導(dǎo)體外培養(yǎng)的原代肺成纖維細(xì)胞48h能建立較為合理的體外纖維化增殖模型。PDX抑制LPS誘導(dǎo)的原代肺成纖維細(xì)胞COX-2蛋白的表達(dá)及上清液PGE2水平,同時可能通過劑量依賴方式抑制TGF-β1誘導(dǎo)的原代肺成纖維細(xì)胞的增殖。PDX抑制TGF-β1誘導(dǎo)的原代肺成纖維細(xì)胞collagen1α1、collagen1α2的合成以及α-SMA、纖連蛋白的基因表達(dá)。結(jié)論:PDX能抑制LPS誘導(dǎo)的小鼠原代肺成纖維細(xì)胞COX-2表達(dá)及PGE2水平,同時能抑制TGF-β1誘導(dǎo)的小鼠原代肺成纖維細(xì)胞纖維化增殖、膠原蛋白合成及向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化。

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