喜樹堿（CPT）誘導前列腺癌PC-3細胞凋亡及其機制的研究
摘要：目的測定不同濃度的喜樹堿（CPT）對前列腺癌PC-3細胞的促凋亡作用,并進一步探討其促凋亡機制。方法人前列腺癌PC-3細胞,加入不同濃度的CPT（10-100μmol/L）,繼續培養24 h。采用形態學觀察及MTT方法檢測細胞增殖,流式細胞儀測細胞早期凋亡率。Western blot法檢測凋亡相關蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3和PARP的表達。結果形態學觀察及MTT試驗顯示,不同濃度的CPT可導致PC-3細胞形態改變,并對其生長有明顯抑制作用,具有劑量依賴性,其IC50為23.25μmol/L;細胞凋亡檢測表明不同濃度的CPT可使早期凋亡比率增加。Western blot結果顯示,不同濃度CPT可使PC-3細胞Bcl-2蛋白表達降低,而Bax和Cleaved Caspase-3蛋白,89-k Da PRPP蛋白表達增加且呈劑量依賴性。結論 CPT可以誘導PC-3細胞凋亡,其作用機制可能為激活Caspase依賴途徑,并活化其作用底物PARP來實現。
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