細胞表面熱休克蛋白90在人前列腺癌細胞中的表達及其對侵襲能力的影響
摘要：目的 觀察細胞表面熱休克蛋白90（HsPgo）在高侵襲性人前列腺癌細胞PC3中的表達,及其對細胞侵襲能力的影響,探討其可能的作用機制.方法 采用免疫熒光染色和膜蛋白生物素標記法,檢測HSPgO在PC3細胞表面的表達;采用Boyden小室侵襲實驗觀察細胞侵襲能力的改變;采用Western blot和免疫共沉淀法,檢測局部黏著斑激酶（FAK）、c-Src蛋白磷酸化水平及其兩者相互作用的變化;采用RNA干擾技術下調FAK蛋白表達,應用抑制劑PP2抑制Src激酶活性,觀察細胞FAK/Src信號通路及其侵襲能力的改變.結果 PC3細胞表面表達HSP00.HSPg0特異性抗體可顯著降低PC3細胞體外侵襲能力,且伴有FAK tyr 397、576、577、925及c-Src tyr 416磷酸化水平的顯著下降,以及FAK與c-Src蛋白相互結合的明顯減弱.經小分子干擾RNA（siRNA）有效干擾FAK表達,或采用PP2抑制Src激酶活性,均可顯著抑制PC3細胞的侵襲性,但同時聯合應用抗HSPg0抗體,未有協同作用.小室侵襲實驗結果顯示,PC3細胞經抗HSPg0抗體作用后,穿膜細胞數為（39.57 4±7.54）個,而對照組和lgG對照組分別為（105.70±12.16）個和（110.60 4±11.61）個,差異均有統計學意義（P〈0.001）.結論 細胞表面HSP90可經FAK/c-Src信號通路促進體外培養前列腺癌細胞的侵襲,提示其可能是潛在的對腫瘤轉移實施防治的一個靶點.
注: 保護知識產權,如需閱讀全文請聯系中華腫瘤雜志社
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