MicroRNA-25在腦缺血/再灌注損傷誘導的細胞凋亡過程中的作用
摘要：目的在體外培養的SH-SY5Y細胞和IMR-32細胞中,觀察microRNA-25（miR-25）對缺血/再灌注（I/R）損傷誘導的細胞凋亡的作用及其可能機制。方法在體外培養的人SH-SY5Y細胞和IMR-32細胞中,用氧葡萄糖剝奪/再恢復（OGDR）模擬腦缺血/再灌注損傷。合成miR-25過表達片段,并構建慢病毒載體質粒,用脂質體將載體質粒轉導入細胞中。MTT法檢測細胞活力、TUNEL法檢測凋亡、RT-PCR、Real-time PCR和Western blotting分別檢測目的基因mRNA和蛋白的表達情況。結果與正常培養組相比,OGDR組中細胞內miR-25表達下調,細胞活力明顯下降,凋亡明顯增多,同時Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表達上調,Bcl-2 mRNA和蛋白表達下調（n=3,P 〈0. 05）;而與OGDR組相比,過表達miR-25組內細胞活力明顯升高,凋亡明顯減少,同時Bax、Caspase-3mRNA和蛋白表達下降Bcl-2 mRNA和蛋白表達升高（n=3,P 〈0. 05）。結論 I/R損傷后miR-25表達上調可能通過Bax/Bcl-2-Caspase-3途徑進而抑制I/R損傷誘導的凋亡,為I/R損傷的臨床治療提供潛在的治療靶點。
注: 保護知識產權,如需閱讀全文請聯系解剖學報雜志社
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