丹參酚酸B調節miR-210保護HUVEC過氧化損傷機制研究
摘要：目的：研究丹參酚酸調節miR-210對人臍靜脈內皮細胞（HUVEC）過氧損傷的保護作用機制。方法：采用H-DMEM完全培養基培養HUVEC細胞株,3次傳代后分為對照組（正常培養）、模型組（過氧化損傷）、中藥組（丹參酚酸B干預）和沉默組（miR-210基因沉默＋中藥干預組）。采用過氧化氫誘導細胞過氧化損傷模型,LipofectamineRNAi MAX脂質體法轉染miR-210-3P inhibitor誘導miR-210基因沉默,丹參酚酸B給藥濃度是10-5mol/L。qRT-PCR法檢測細胞miR-210、血管內皮生長因子（VEGF）的表達水平,熒光標記免疫組化法檢測CD31分子的表達,ELISA法檢測細胞液中內皮型一氧化氮合酶（eNOs）和內皮素-1（ET-1）的含量。結果：與對照組比較,模型組miR-210、VEGF和CD31分子的表達水平顯著降低,細胞液中eNOs含量降低、ET-1的含量明顯升高（P〈0.01或P〈0.001）。與模型組比較,中藥組miR-210、VEGF和CD31分子的表達水平均顯著升高,細胞液中eNOs含量升高、ET-1的含量明顯降低（P〈0.001）。與中藥組比較,沉默組miR-210、VEGF和CD31分子的表達水平均顯著降低,但細胞液中eNOs和ET-1的含量差異無顯著性（P〉0.001）。結論：丹參酚酸B能維持過氧化損傷HUVEC的血管新生功能和內皮收縮穩態,其促進血管新生作用被miR-210基因沉默阻斷,維持收縮功能不被miR-210基因沉默所阻斷,說明丹參酚酸B具有多靶點保護作用,miR-210是其作用靶點之一。
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