金屬硫蛋白2對脂多糖誘導急性肝損傷的保護作用及可能機制
摘要：目的 研究金屬硫蛋白2（MT2）對脂多糖（LPS）致小鼠急性肝損傷的保護作用及可能機制。 方法 選擇6～8周齡健康雌性MT2敲基因C57/6小鼠及對應的野生型小鼠各12只，隨機分成對照組和LPS組，每組包括敲基因小鼠及野生型小鼠各6只，觀察兩種基因型小鼠經LPS處理后的基本情況。ELISA法檢測每組小鼠血清中MT2、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）濃度；微板法檢測血清中谷草轉氨酶（AST）和谷丙轉氨酶（ALT）的活性；qPCR檢測肝臟MT2、TNF-α和IL-6表達情況，蘇木素-伊紅染色觀察肝組織的病變情況；免疫組化檢測F4/80＋巨噬細胞數量及F4/80蛋白表達。 結果 1）對照組中兩種基因型小鼠AST、ALT、TNF-α、IL-6、SOD、MDA血清中含量及肝臟中表達差異無統計學意義（ P ＞0.05）；注射LPS后，兩種基因型小鼠體內AST、ALT、TNF-α、IL-6、MDA均明顯增加（ P ＜0.001），敲基因小鼠較野生型小鼠增加更明顯（ P ＜0.05）；SOD活性明顯降低（ P ＜0.001），敲基因小鼠較野生型小鼠降低更明顯（ P ＜0.05）；2）病理檢測結果顯示，敲基因小鼠較野生型小鼠肝臟損傷程度更重，肝臟中F4/80＋巨噬細胞數目及F4/80表達較野生型小鼠明顯增加（ P ＜0.01或 P ＜0.001）。 結論 MT2對LPS誘導的急性肝損傷具有明顯的保護作用，其機制可能與影響巨噬細胞遷移活化進而調節炎癥反應有關。
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