辣椒堿通過激活結腸癌細胞NLRP3炎性小體進而促進結腸癌轉移的分子機制研究
摘要：目的 研究辣椒堿促進結腸癌轉移的作用及其機制是否與NLRP3炎性小體的活化有關。 方法 通過酶聯免疫吸附實驗檢測辣椒堿對結腸癌SW480和HCT116細胞的炎癥相關分子IL-1β、IL-6 及TNF-α的表達；采用蛋白質免疫印跡檢測辣椒堿對結腸癌SW480細胞和HCT116 細胞內NLRP3和EMT相關標志性蛋白的變化；采用Tanswell檢測辣椒堿和MCC950共處理后結腸癌細胞遷移能力的變化；通過免疫印跡檢測辣椒堿處理結腸癌細胞SW480和HCT116與NLRP3特異性抑制劑MCC950分別共處理結腸癌后，NLRP3和EMT相關標志性蛋白的變化；通過流式細胞儀檢測ROS 抑制劑NAC處理結腸癌細胞后胞內ROS的變化。 結果 辣椒堿處理結腸癌細胞SW480和HCT116后，胞內炎性因子明顯上升，NLRP3表達量增加，同時上調間質樣標志物Vimentin的表達，下調上皮樣標志物E-cadherin 表達。但用NLRP3特異性抑制劑MCC950處理細胞之后，炎性因子表達量下調，NLRP3蛋白水平和EMT 現象也被明顯抑制。而MCC950處理后能抑制辣椒堿增加的細胞遷移數量。ROS 抑制劑NAC能逆轉辣椒堿誘導結腸癌細胞NLRP3的蛋白水平。 結論 辣椒堿通過促進結腸癌細胞內ROS 的表達水平來激活NLRP3炎性小體，進而促進結腸癌細胞的轉移。
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