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摘要：目的 研究辣椒堿促進(jìn)結(jié)腸癌轉(zhuǎn)移的作用及其機(jī)制是否與NLRP3炎性小體的活化有關(guān)。 方法 通過酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)檢測(cè)辣椒堿對(duì)結(jié)腸癌SW480和HCT116細(xì)胞的炎癥相關(guān)分子IL-1β、IL-6 及TNF-α的表達(dá)；采用蛋白質(zhì)免疫印跡檢測(cè)辣椒堿對(duì)結(jié)腸癌SW480細(xì)胞和HCT116 細(xì)胞內(nèi)NLRP3和EMT相關(guān)標(biāo)志性蛋白的變化；采用Tanswell檢測(cè)辣椒堿和MCC950共處理后結(jié)腸癌細(xì)胞遷移能力的變化；通過免疫印跡檢測(cè)辣椒堿處理結(jié)腸癌細(xì)胞SW480和HCT116與NLRP3特異性抑制劑MCC950分別共處理結(jié)腸癌后，NLRP3和EMT相關(guān)標(biāo)志性蛋白的變化；通過流式細(xì)胞儀檢測(cè)ROS 抑制劑NAC處理結(jié)腸癌細(xì)胞后胞內(nèi)ROS的變化。 結(jié)果 辣椒堿處理結(jié)腸癌細(xì)胞SW480和HCT116后，胞內(nèi)炎性因子明顯上升，NLRP3表達(dá)量增加，同時(shí)上調(diào)間質(zhì)樣標(biāo)志物Vimentin的表達(dá)，下調(diào)上皮樣標(biāo)志物E-cadherin 表達(dá)。但用NLRP3特異性抑制劑MCC950處理細(xì)胞之后，炎性因子表達(dá)量下調(diào)，NLRP3蛋白水平和EMT 現(xiàn)象也被明顯抑制。而MCC950處理后能抑制辣椒堿增加的細(xì)胞遷移數(shù)量。ROS 抑制劑NAC能逆轉(zhuǎn)辣椒堿誘導(dǎo)結(jié)腸癌細(xì)胞NLRP3的蛋白水平。 結(jié)論 辣椒堿通過促進(jìn)結(jié)腸癌細(xì)胞內(nèi)ROS 的表達(dá)水平來激活NLRP3炎性小體，進(jìn)而促進(jìn)結(jié)腸癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移。

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