背側海馬內給予雷公藤內酯醇（T10）對慢性痛大鼠痛行為和抑郁樣行為及其內小膠質細胞激活的影響
摘要：目的：探究背側海馬內置管給予雷公藤內酯醇（T10）對于神經病理性痛模型大鼠痛行為和抑郁樣行為,以及海馬內小膠質細胞激活的影響。方法：采用L5脊神經結扎（SNL）的方法制作慢性神經病理性痛模型。利用von Frey絲刺激法連續觀察造模后大鼠的痛行為學變化;運用強迫游泳（FST）和新奇攝食抑制實驗（NSF）觀察造模后動物的抑郁樣行為;分別采用免疫組織化學染色和Western Blot方法觀察大鼠背側海馬內電離鈣綁定銜接分子1（Iba-1）的表達情況。結果：（1）痛行為學檢測結果顯示：與正常對照組相比,造模1 d后SNL模型大鼠機械性痛閾明顯降低（P 〈0. 001）,且術后21 d維持在較低水平（P 〈0. 001）;從術后第14 d起背側海馬內置管連續給予T10至第21 d,觀察到T10能夠明顯提高上述模型大鼠手術側后足的機械性痛閾（P 〈0. 01）。（2）抑郁樣行為學檢測結果顯示：SNL模型大鼠于術后21 d出現明顯抑郁樣行為,與對照組相比,NSF的不動時間和FST的潛伏期均明顯延長（P 〈0. 05,P 〈0. 001）;背側海馬內給予T10后,動物的NSF和FST抑郁樣行為均有明顯緩解（FST P 〈0. 05; NSF P 〈0. 001）。（3）免疫組織化學染色結果顯示：SNL模型大鼠雙側背側海馬內Iba-1的表達水平均明顯高于正常對照組;給予T10后,其背側海馬內小膠質細胞的激活均被顯著抑制。（4） Western Blot結果顯示：造模后21 d雙側背側海馬內I-ba1的表達明顯上調（P 〈0. 01）,連續給予T10后可以顯著下調其內Iba-1的表達水平（P 〈0. 05）。結論：背側海馬內置管連續給予T10能有效緩解由SNL誘導的慢性痛模型大鼠的痛行為和抑郁樣行為,其機制可能與抑制背側海馬內小膠質細胞的激活,進而減輕海馬內炎癥反應密切相關。
注: 保護知識產權,如需閱讀全文請聯系神經解剖學雜志社
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