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摘要：目的 研究慢性病理性神經(jīng)痛對(duì)低氧性肺動(dòng)脈高壓發(fā)生發(fā)展的影響及可能機(jī)制。方法 30只SD大鼠隨機(jī)分為5組：常氧組、慢性痛＋常氧組、低氧組、慢性痛＋低氧組和慢性痛＋低氧＋Alda1（乙醛脫氫酶2特異性激動(dòng)劑）組，每組6只。慢性痛采用經(jīng)典的大鼠背根節(jié)慢性壓迫（chronic compression of dorsal root ganglia,CCD）模型。造模成功后用間斷性低壓低氧法建立大鼠低氧性肺動(dòng)脈高壓模型，然后分離大鼠三級(jí)肺小動(dòng)脈，檢測(cè)不同組大鼠的肺血管環(huán)舒張、收縮功能變化，同時(shí)測(cè)定各組大鼠血液循環(huán)中4-羥基壬烯酸（4-hydroxy-2-nonenal,4-HNE）的水平和肺動(dòng)脈上乙醛脫氫酶（Aldehyde dehydrogenase,ALDH）2的表達(dá)。結(jié)果 低氧導(dǎo)致肺小動(dòng)脈的舒張功能減弱（P〈0.05），收縮功能亢進(jìn)；但是在慢性痛狀態(tài)下，低氧組大鼠肺小動(dòng)脈舒張功能進(jìn)一步減弱（P〈0.01），而肺小動(dòng)脈收縮功能更加亢進(jìn)（P〈0.01）。與此同時(shí)，低氧促進(jìn)大鼠血液中4-HNE的水平升高（P〈0.01），而慢性痛＋低氧組大鼠循環(huán)血液中4-HNE的水平增高更為顯著（P〈0.01），提示慢性痛＋低氧組大鼠肺動(dòng)脈舒縮、功能異常可能是由長(zhǎng)期慢性神經(jīng)痛產(chǎn)生大量的4-HNE造成的。使用ALDH2的激動(dòng)劑Alda1后能夠顯著改善慢性痛和低氧導(dǎo)致的肺小動(dòng)脈舒張、收縮功能異常，促進(jìn)肺小動(dòng)脈舒張（P〈0.01），抑制收縮（P〈0.01），而且Alda-1能夠顯著上調(diào)慢性痛和低氧降低的ALDH2的表達(dá)（P〈0.01），減少循環(huán)血中4-HNE的水平（P〈0.01）。結(jié)論 慢性病理性神經(jīng)痛促進(jìn)循環(huán)中4-HNE的水平增高，加重肺小動(dòng)脈舒張、收縮功能異常，降低ALDH2的表達(dá)，促進(jìn)低氧性肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生發(fā)展。慢性神經(jīng)痛可能是促進(jìn)、加重低氧性肺動(dòng)脈高壓發(fā)生發(fā)展的誘因之一。

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