溶血磷脂酰膽堿促進胸主動脈瘤/夾層發生發展的作用機制研究
摘要：目的探討溶血磷脂酰膽堿（LPC）調控小鼠胸主動脈瘤/夾層（TAAD）的作用機制。方法復制小鼠胸主動脈瘤/夾層模型,隨機分成兩組：生理鹽水腹腔注射組（對照組）;LPC腹腔注射組（LPC組）。采用彈力纖維染色法檢測胸主動脈彈力纖維板斷裂情況;TUNEL檢測血管平滑肌細胞凋亡;免疫組化染色檢測巨噬細胞浸潤;qRT-PCR檢測巨噬細胞炎癥因子白細胞介素-1β（IL-1β）、白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）,趨化因子CC類趨化因子配體2（CC12）、CC類趨化因子配體5（CC15）的表達以及平滑肌細胞促凋亡相關因子Bc1-2相關X蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9（Caspase-9）、抗凋亡相關因子B細胞淋巴瘤-2基因（Bcl-2）、B細胞淋巴瘤-x1基因（Bcl-x1）的表達。結果胸主動脈瘤/夾層模型后28天,與對照組相比,LPC組小鼠的生存率較對照組明顯降低（P〈0.05）;胸主動脈擴張程度增加,且彈力纖維板紊亂與斷裂程度加重（P〈0.05）;LPC組小鼠胸主動脈中巨噬細胞浸潤較對照組增加（P〈0.05）;與對照組相比,LPC組小鼠胸主動脈平滑肌細胞凋亡也顯著增多（P〈0.05）;經LPC刺激后,巨噬細胞中趨化因子（CC12、CC15）及炎癥因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）較對照組顯著增加（P〈0.05）、平滑肌細胞中促凋亡基因（Bax、Caspase-9）表達較對照組增加、抗凋亡基因（Bcl-2、Bcl-x1）表達較對照組降低（P〈0.05）。結論 LPC可促進胸主動脈瘤/夾層發生發展,其機制是促進了血管平滑肌細胞的凋亡、巨噬細胞浸潤和分泌炎癥因子,進而促進血管的炎癥。
注: 保護知識產權,如需閱讀全文請聯系中國分子心臟病學雜志社
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