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摘要：藥物成癮是一種由藥物濫用所引起的慢性、復(fù)發(fā)性的精神疾病,主要特征是不計(jì)后果的強(qiáng)迫性用藥。藥物成癮涉及多個(gè)腦區(qū)的神經(jīng)可塑性改變。前邊緣皮質(zhì)（prelimbic cortex, PrL）是背內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)的主要區(qū)域,有大量的錐體神經(jīng)元,其興奮性神經(jīng)投射可以促進(jìn)可卡因覓藥行為。PrL還存在少量GABA能中間神經(jīng)元,對(duì)PrL的興奮性神經(jīng)元功能、信息整合和傳遞起到重要的調(diào)控作用,而這一部分神經(jīng)元在藥物成癮過程中的作用并不清楚。小清蛋白（parvalbumin, PV）和生長激素抑制素（somatostatin, SST）神經(jīng)元是前額葉皮質(zhì)中分布廣泛的兩類主要的抑制性GABA能中間神經(jīng)元。本研究利用PV-Cre和SSTCre的轉(zhuǎn)基因小鼠,結(jié)合化學(xué)遺傳學(xué)的方法探究PrL中間神經(jīng)元在嗎啡引起的行為學(xué)改變中的作用。結(jié)果顯示,特異性抑制PrL腦區(qū)SST神經(jīng)元可以顯著增加小鼠的焦慮水平,但不影響小鼠的運(yùn)動(dòng)能力;抑制PrL腦區(qū)SST神經(jīng)元降低小鼠嗎啡誘導(dǎo)的活動(dòng)性增強(qiáng)及條件位置偏愛;而抑制PrL腦區(qū)PV神經(jīng)元?jiǎng)t對(duì)小鼠的運(yùn)動(dòng)能力、焦慮水平及嗎啡引起的行為學(xué)改變均沒有顯著影響。本研究通過對(duì)PrL腦區(qū)PV及SST中間神經(jīng)元在嗎啡誘導(dǎo)的行為學(xué)改變中作用的研究,為成癮藥物作用的細(xì)胞及神經(jīng)基礎(chǔ)提供了依據(jù)。

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