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摘要：肺泡上皮細(xì)胞發(fā)生上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）是肺纖維化時(shí)肺內(nèi)肌成纖維細(xì)胞的主要來源之一,在肺纖維化的發(fā)生和發(fā)展過程中具有重要作用。已有研究表明子宮珠蛋白（uteroglobin, UG）的活性片段antiflammin-1（AF-1）能夠有效地抑制博來霉素誘導(dǎo)的肺纖維化,然而,其作用機(jī)制尚未闡明。本研究利用細(xì)胞形態(tài)學(xué)檢測和Western blot技術(shù)觀察AF-1對轉(zhuǎn)化生長因子β1 （transforming growth factor-β1, TGF-β1）誘導(dǎo)的A549細(xì)胞EMT的影響。結(jié)果顯示,TGF-β1處理A549細(xì)胞后,α平滑肌肌動蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）的表達(dá)明顯上升而E-cadherin的表達(dá)顯著下降,A549細(xì)胞由鵝卵石樣上皮細(xì)胞向長梭形間質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)變。給予TGF-β1和AF-1共孵育細(xì)胞后,TGF-β1誘導(dǎo)A549細(xì)胞EMT的作用受到明顯抑制。抗脂質(zhì)運(yùn)載蛋白相互作用膜受體（lipocalin interacting membrane receptor, LIMR）抗體或細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases, ERK）信號通路阻斷劑PD98059均能夠減弱AF-1對TGF-β1誘導(dǎo)A549細(xì)胞EMT的抑制作用。上述結(jié)果表明,AF-1能夠抑制TGF-β1誘導(dǎo)的A549細(xì)胞EMT轉(zhuǎn)變,該作用有賴于LIMR及其下游ERK信號通路的參與。

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