LIMR參與了AF-1對A549細胞上皮間質轉化的抑制作用
摘要：肺泡上皮細胞發生上皮間質轉化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）是肺纖維化時肺內肌成纖維細胞的主要來源之一,在肺纖維化的發生和發展過程中具有重要作用。已有研究表明子宮珠蛋白（uteroglobin, UG）的活性片段antiflammin-1（AF-1）能夠有效地抑制博來霉素誘導的肺纖維化,然而,其作用機制尚未闡明。本研究利用細胞形態學檢測和Western blot技術觀察AF-1對轉化生長因子β1 （transforming growth factor-β1, TGF-β1）誘導的A549細胞EMT的影響。結果顯示,TGF-β1處理A549細胞后,α平滑肌肌動蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）的表達明顯上升而E-cadherin的表達顯著下降,A549細胞由鵝卵石樣上皮細胞向長梭形間質細胞轉變。給予TGF-β1和AF-1共孵育細胞后,TGF-β1誘導A549細胞EMT的作用受到明顯抑制。抗脂質運載蛋白相互作用膜受體（lipocalin interacting membrane receptor, LIMR）抗體或細胞外調節蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases, ERK）信號通路阻斷劑PD98059均能夠減弱AF-1對TGF-β1誘導A549細胞EMT的抑制作用。上述結果表明,AF-1能夠抑制TGF-β1誘導的A549細胞EMT轉變,該作用有賴于LIMR及其下游ERK信號通路的參與。
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