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血管緊張素-（1-7）通過抑制GSK-3β通路對抗高糖引起的血管內皮細胞凋亡及炎癥

譚其平; 陳美姬; 林建聰; 張常然; 徐文明 羅定市人民醫(yī)院心內科; 廣東羅定527200; 中山大學附屬第一醫(yī)院黃埔院區(qū)兒科; 廣東廣州510700; 中山大學附屬第一醫(yī)院黃埔院區(qū)內科; 廣東廣州510700

摘要：目的探討血管緊張素-（1-7）[Ang-（1-7）]能否通過抑制糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）通路對抗高糖引起的人臍靜脈內皮細胞（HUVECs）凋亡及炎癥。方法應用高糖（HG,40 mmol/L葡萄糖）處理HUVECs 24 h建立HG損傷細胞模型。應用CCK-8法測定細胞存活率;Western blot法檢測蛋白的表達水平;ELISA法檢測白細胞介素-1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結果應用HG處理HUVECs 24 h能引起細胞存活率降低,cleaved caspase-3表達水平和炎癥因子（包括IL-1β和TNF-α）分泌水平升高及激活GSK-3β;20μmol/L Ang-（1-7）與HG共處理HUVECs 24 h能抑制HG引起的細胞毒性、cleaved caspase-3表達和炎癥因子分泌增多及GSK-3β激活。Mas受體[為Ang-（1-7）受體]抑制劑A-779能減弱上述的Ang-（1-7）的抗細胞凋亡、抗炎癥及對GSK-3β的抑制作用;GSK-3β抑制劑能減輕HG引起的HUVECs凋亡及炎癥因子分泌增多。結論 Ang-（1-7）/Mas受體軸可通過抑制GSK-3β通路保護HUVECs對抗HG引起的細胞凋亡及炎癥反應。

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