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摘要：目的探討血管緊張素-（1-7）[Ang-（1-7）]能否通過抑制糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）通路對(duì)抗高糖引起的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVECs）凋亡及炎癥。方法應(yīng)用高糖（HG,40 mmol/L葡萄糖）處理HUVECs 24 h建立HG損傷細(xì)胞模型。應(yīng)用CCK-8法測定細(xì)胞存活率;Western blot法檢測蛋白的表達(dá)水平;ELISA法檢測白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。結(jié)果應(yīng)用HG處理HUVECs 24 h能引起細(xì)胞存活率降低,cleaved caspase-3表達(dá)水平和炎癥因子（包括IL-1β和TNF-α）分泌水平升高及激活GSK-3β;20μmol/L Ang-（1-7）與HG共處理HUVECs 24 h能抑制HG引起的細(xì)胞毒性、cleaved caspase-3表達(dá)和炎癥因子分泌增多及GSK-3β激活。Mas受體[為Ang-（1-7）受體]抑制劑A-779能減弱上述的Ang-（1-7）的抗細(xì)胞凋亡、抗炎癥及對(duì)GSK-3β的抑制作用;GSK-3β抑制劑能減輕HG引起的HUVECs凋亡及炎癥因子分泌增多。結(jié)論 Ang-（1-7）/Mas受體軸可通過抑制GSK-3β通路保護(hù)HUVECs對(duì)抗HG引起的細(xì)胞凋亡及炎癥反應(yīng)。

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