1-磷酸鞘氨醇信號對慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡擴大作用的影響
摘要：目的探討1-磷酸鞘氨醇信號對大鼠肺泡擴大作用的影響。方法將大鼠隨機分為煙霧組、藥物組、煙霧+藥物組及對照組,煙霧組和煙霧+藥物組建立大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,煙霧+藥物組和藥物組在給予1-磷酸鞘氨醇受體激動劑灌胃,觀察各組大鼠肺組織病理改變并進行評分、檢測大鼠肺組織caspase-3蛋白、大鼠肺組織細胞凋亡情況,同時檢測肺組織中磷酸化細胞外信號調節蛋白激酶(pERK)和磷酸化絲氨酸/蘇氨酸激酶(pAkt)的表達。結果(1)煙霧組大鼠癥狀最重,病理評分高,煙霧+藥物組較煙霧組癥狀及病理改變明顯減輕。(2)凋亡指數結果:煙霧組(40.1±6.5)、藥物組(10.2±1.87)、煙霧+藥物組(24.1±3.84)及對照組(15.5±2.55),caspase-3陽性細胞計數百分比及染色強度評分總分:煙霧組(5.3±0.67)為強陽性,煙霧+藥物組(3.1±0.73)為陽性,藥物組(1.2±0.91)及對照組(0.8±0.63)均為陰性。(3)煙霧+藥物組中大鼠肺組織中Akt、ERK表達量最大,藥物組次之,煙霧組中此兩種蛋白表達最低。結論通過實驗得出1-磷酸鞘氨醇信號可通過抑制肺組織細胞凋亡進而影響肺氣腫的形成,進一步改善COPD患者的癥狀及病理改變,其具體機制可能與1-磷酸鞘氨醇信號激活S1P/Akt/ERK信號通路有關。
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