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摘要：目的探討1-磷酸鞘氨醇信號(hào)對(duì)大鼠肺泡擴(kuò)大作用的影響。方法將大鼠隨機(jī)分為煙霧組、藥物組、煙霧+藥物組及對(duì)照組,煙霧組和煙霧+藥物組建立大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,煙霧+藥物組和藥物組在給予1-磷酸鞘氨醇受體激動(dòng)劑灌胃,觀察各組大鼠肺組織病理改變并進(jìn)行評(píng)分、檢測大鼠肺組織caspase-3蛋白、大鼠肺組織細(xì)胞凋亡情況,同時(shí)檢測肺組織中磷酸化細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白激酶(pERK)和磷酸化絲氨酸/蘇氨酸激酶(pAkt)的表達(dá)。結(jié)果(1)煙霧組大鼠癥狀最重,病理評(píng)分高,煙霧+藥物組較煙霧組癥狀及病理改變明顯減輕。(2)凋亡指數(shù)結(jié)果:煙霧組(40.1±6.5)、藥物組(10.2±1.87)、煙霧+藥物組(24.1±3.84)及對(duì)照組(15.5±2.55),caspase-3陽性細(xì)胞計(jì)數(shù)百分比及染色強(qiáng)度評(píng)分總分:煙霧組(5.3±0.67)為強(qiáng)陽性,煙霧+藥物組(3.1±0.73)為陽性,藥物組(1.2±0.91)及對(duì)照組(0.8±0.63)均為陰性。(3)煙霧+藥物組中大鼠肺組織中Akt、ERK表達(dá)量最大,藥物組次之,煙霧組中此兩種蛋白表達(dá)最低。結(jié)論通過實(shí)驗(yàn)得出1-磷酸鞘氨醇信號(hào)可通過抑制肺組織細(xì)胞凋亡進(jìn)而影響肺氣腫的形成,進(jìn)一步改善COPD患者的癥狀及病理改變,其具體機(jī)制可能與1-磷酸鞘氨醇信號(hào)激活S1P/Akt/ERK信號(hào)通路有關(guān)。

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