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摘要：目的:探討聯(lián)合靶向mTOR和Gli1/2信號(hào)通路的藥物對腎癌細(xì)胞生長的抑制效應(yīng)。方法:采用Real time-PCR的方法檢測SHH/Gli信號(hào)通路的核心效應(yīng)成分Gli1和Gli2在20對正常腎臟和腎癌組織中的表達(dá)情況;采用Western blot技術(shù)驗(yàn)證4對正常腎臟和配對的腫瘤中Gli1和Gli2蛋白的表達(dá)水平。單獨(dú)或聯(lián)合使用不同濃度的mTOR抑制劑與Gli1/2抑制劑于腎癌細(xì)胞后,采用MTT的方法檢測細(xì)胞的體外增殖能力,然后采用Western blot技術(shù)檢測聯(lián)合應(yīng)用低劑量mTOR抑制劑與Gli1/2抑制劑的腎癌細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞周期、凋亡相關(guān)蛋白的變化情況。結(jié)果:Gli1與Gli2在腎癌組織中的表達(dá)高于對照的正常腎臟組織。低劑量(5μmol/L)Gli1/2抑制劑Gant61并不能顯著抑制腎癌細(xì)胞的生長,高劑量(10μmol/L)的Gant61能達(dá)到有效的抑制效應(yīng);但5μmol/L Gant61與低劑量mTOR抑制劑Rapamycin聯(lián)用時(shí),腎癌細(xì)胞的生長顯著被抑制,且誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,阻滯細(xì)胞周期。結(jié)論:聯(lián)合靶向mTOR和Gli1/2信號(hào)通路顯著抑制腎癌細(xì)胞生長,為潛在的治療策略。

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