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摘要：目的:探討整合素連接激酶(integrin-linked kinase,ILK)對(duì)鼻咽癌細(xì)胞遷移及上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)轉(zhuǎn)化的影響及其作用機(jī)制。方法:通過(guò)脂質(zhì)體介導(dǎo)將ILKSiRNA轉(zhuǎn)染CNE2鼻咽癌細(xì)胞系,細(xì)胞分為siILK組、siGAPDH陽(yáng)性對(duì)照組及siControl陰性對(duì)照組。RT-PCR和Western印跡檢測(cè)鼻咽癌細(xì)胞系CNE2中ILK的RNA水平和蛋白水平表達(dá)的變化。Transwell實(shí)驗(yàn)和劃痕試驗(yàn)觀察ILK SiRNA對(duì)細(xì)胞遷移能力及侵襲能力的影響,RT-PCR法檢測(cè)了與EMT過(guò)程中的相關(guān)基因mRNA的表達(dá)水平。結(jié)果:轉(zhuǎn)染ILK SiRNA后,CNE2細(xì)胞中ILK mRNA和蛋白表達(dá)水平均明顯下降;ILK SiRNA可明顯抑制CNE2細(xì)胞的遷移及侵襲能力;上調(diào)E-cadherin的表達(dá),下調(diào)OCLN,Vimentin,Twist1,FN1的表達(dá),抑制EMT過(guò)程的發(fā)生。結(jié)論:ILK在鼻咽癌細(xì)胞系CNE2中高表達(dá),降低ILK表達(dá)可誘導(dǎo)鼻咽癌細(xì)胞間充質(zhì)-上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)型的發(fā)生,并因此而顯著降低其侵襲和轉(zhuǎn)移潛力。

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