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摘要：目的：從分子生物學(xué)角度探究壯醫(yī)藥線點(diǎn)灸聯(lián)合甲氨蝶呤對佐劑關(guān)節(jié)炎大鼠NF-κB/IκB信號通路的影響,為壯醫(yī)藥線點(diǎn)灸聯(lián)合甲氨蝶呤治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）提供理論依據(jù)。方法：建立佐劑關(guān)節(jié)炎大鼠模型,并分為正常對照組（NC）、關(guān)節(jié)炎模型組（RA）、甲氨蝶呤組（MTX）和壯醫(yī)藥線點(diǎn)灸聯(lián)合甲氨蝶呤組（CT）。觀察并評估大鼠關(guān)節(jié)炎指數(shù);ELISA法檢測各組大鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量;qPCR和Western blotting法檢測滑膜組織中P65、I-kBα、TNF-α、IL-1β和COX-2的表達(dá)。結(jié)果：與RA組相比,MTX組和CT組均能顯著降低關(guān)節(jié)炎指數(shù)（P〈0. 05）,且CT組顯著低于MTX組（P〈0. 05）;與RA組相比,MTX組和CT組大鼠血清中TNF-α和IL-1β含量均顯著下降（P〈0. 05）,其中CT組下降更為顯著（P〈0. 05 VS MTX）;MTX組和CT組大鼠關(guān)節(jié)滑膜組織中P65、TNF-α、IL-1β和COX-2的mRNA和蛋白表達(dá)顯著下調(diào)（P〈0. 05 VS RA）,I-kBα顯著上調(diào)（P〈0. 05 VS RA）,且MTX組和CT組相比差異亦具有顯著性差異（P〈0. 05）。結(jié)論：壯醫(yī)藥線點(diǎn)灸聯(lián)合甲氨蝶呤干預(yù)能夠顯著改善大鼠關(guān)節(jié)炎癥狀,且其作用機(jī)制可能是通過調(diào)控NF-κB/IκB信號通路,從而抑制炎癥因子釋放和環(huán)氧化酶的表達(dá)來實(shí)現(xiàn)的。

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