壯醫藥線點灸聯合甲氨蝶呤對佐劑關節炎大鼠NF-κB/IκB信號通路的影響
摘要：目的：從分子生物學角度探究壯醫藥線點灸聯合甲氨蝶呤對佐劑關節炎大鼠NF-κB/IκB信號通路的影響,為壯醫藥線點灸聯合甲氨蝶呤治療類風濕性關節炎（RA）提供理論依據。方法：建立佐劑關節炎大鼠模型,并分為正常對照組（NC）、關節炎模型組（RA）、甲氨蝶呤組（MTX）和壯醫藥線點灸聯合甲氨蝶呤組（CT）。觀察并評估大鼠關節炎指數;ELISA法檢測各組大鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量;qPCR和Western blotting法檢測滑膜組織中P65、I-kBα、TNF-α、IL-1β和COX-2的表達。結果：與RA組相比,MTX組和CT組均能顯著降低關節炎指數（P〈0. 05）,且CT組顯著低于MTX組（P〈0. 05）;與RA組相比,MTX組和CT組大鼠血清中TNF-α和IL-1β含量均顯著下降（P〈0. 05）,其中CT組下降更為顯著（P〈0. 05 VS MTX）;MTX組和CT組大鼠關節滑膜組織中P65、TNF-α、IL-1β和COX-2的mRNA和蛋白表達顯著下調（P〈0. 05 VS RA）,I-kBα顯著上調（P〈0. 05 VS RA）,且MTX組和CT組相比差異亦具有顯著性差異（P〈0. 05）。結論：壯醫藥線點灸聯合甲氨蝶呤干預能夠顯著改善大鼠關節炎癥狀,且其作用機制可能是通過調控NF-κB/IκB信號通路,從而抑制炎癥因子釋放和環氧化酶的表達來實現的。
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