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摘要：目的： 白藜蘆醇具有抗炎止痛、降尿酸等多種藥理活性，但其機理尚未完全明確，白藜蘆醇作為Sirtuin 1（SIRT1）的天然激動劑，本研究通過檢測原發(fā)性痛風性關節(jié)炎患者外周血單個核細胞（PBMCs）中SIRT1 mRNA及蛋白表達水平，同時檢測白藜蘆醇體外干預尿酸鹽晶體（MSU）刺激間歇期痛風患者PBMCs的SIRT1及IL-1β蛋白水平，探討白藜蘆醇干預痛風炎癥的機理及意義。 方法： 收集原發(fā)性痛風性關節(jié)炎（GA）患者包括急性期（AG），間歇期（IG）和健康體檢者（HC）的PBMCs，同時進行IG患者外周全血功能研究，予以不同濃度白藜蘆醇干預MSU刺激IG患者6 h后分離PBMCs，采用實時熒光定量聚合酶鏈反應（RT-qPCR）檢測SIRT1、NF-κB p65 mRNA表達水平和Western blot法檢測SIRT1及IL-1β蛋白水平。 結果： SIRT1 mRNA和蛋白水平在AG、IG組均低于HC（ P 分別〈0.01，0.05）；體外功能研究發(fā)現，200 μmol/L和400 μmol/L白藜蘆醇干預MSU組的SIRT1蛋白水平與MSU組比較顯著升高（ P 均〈0.01），而100 μmol/L白藜蘆醇干預MSU組SIRT1蛋白水平較MSU組有所升高，但無統(tǒng)計學意義；NF-κB p65 mRNA及IL-1β蛋白水平在200 μmol/L和400 μmol/L白藜蘆醇干預MSU組較MSU組顯著降低（ P 均〈0.01），100 μmol/L白藜蘆醇干預MSU組較MSU組無顯著差異（ P 〉0.05）。 結論： 痛風患者SIRT1表達水平降低，白藜蘆醇通過濃度依賴性上調痛風患者SIRT1表達水平抑制致炎因子IL-1β產生，提示SIRT1是白藜蘆醇抑制痛風炎癥反應的作用靶點。

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