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gga-miR-142-5p負(fù)調(diào)控chMDA5抗傳染性法氏囊病病毒感染的分子機(jī)制

歐陽(yáng)偉; 潘群興; 錢晶; 王晶宇; 王曉麗; 夏興霞; 諸玉梅; 王永山 江蘇省農(nóng)業(yè)科學(xué)院獸醫(yī)研究所農(nóng)業(yè)部獸用生物制品工程技術(shù)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室; 南京210014; 江蘇省動(dòng)物重要疫病與人獸共患病防控協(xié)同創(chuàng)新中心; 揚(yáng)州225009

摘要：傳染性法氏囊病(infectious bursal disease,IBD)是由傳染性法氏囊病病毒(Infectious bursal diseasevirus,IBDV)引起的一種高度危害養(yǎng)雞業(yè)的傳染病。chMDA5在識(shí)別病原相關(guān)分子模式(pathogenassociatedmolecularpattern,PAMPs)及激活宿主的天然免疫應(yīng)答中具有重要的作用,但chMDA5識(shí)別IBDV的分子機(jī)制仍然不清楚。本研究用IBDV感染DT40細(xì)胞,在IBDV感染的DT40細(xì)胞中,chMDA5的表達(dá)水平顯著升高。chMDA5過表達(dá)可以抑制IBDV的復(fù)制,并激活I(lǐng)FN-βpromoter和Mxpromoter活性,chMDA5抑制表達(dá)則得到相反的結(jié)果;chMDA5激活I(lǐng)FN-βpromoter活性主要是通過IRF7通路。用生物信息學(xué)方法和雙熒光素酶報(bào)告系統(tǒng)分析發(fā)現(xiàn)gga-miR-142-5p可作用于chMDA5的3'UTR;qRT-PCR和免疫印跡分析表明gga-miR-142-5p可以使chMDA5的蛋白水平表達(dá)降低,但mRNA水平?jīng)]有變化;gga-miR-142-5p可依賴IRF7通路使IFN-βpromoter和Mxpromoter活性降低,IBDV復(fù)制水平升高。本研究表明,gga-miR-142-5p可以作用于chMDA5的3'UTR負(fù)調(diào)控chMDA5的表達(dá)從而影響其下游IFN-βpromoter和Mxpromoter活性來發(fā)揮抗IBDV感染的作用。

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