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gga-miR-142-5p負調控chMDA5抗傳染性法氏囊病病毒感染的分子機制

歐陽偉; 潘群興; 錢晶; 王晶宇; 王曉麗; 夏興霞; 諸玉梅; 王永山 江蘇省農業科學院獸醫研究所農業部獸用生物制品工程技術重點實驗室; 南京210014; 江蘇省動物重要疫病與人獸共患病防控協同創新中心; 揚州225009

摘要:傳染性法氏囊病(infectious bursal disease,IBD)是由傳染性法氏囊病病毒(Infectious bursal diseasevirus,IBDV)引起的一種高度危害養雞業的傳染病。chMDA5在識別病原相關分子模式(pathogenassociatedmolecularpattern,PAMPs)及激活宿主的天然免疫應答中具有重要的作用,但chMDA5識別IBDV的分子機制仍然不清楚。本研究用IBDV感染DT40細胞,在IBDV感染的DT40細胞中,chMDA5的表達水平顯著升高。chMDA5過表達可以抑制IBDV的復制,并激活IFN-βpromoter和Mxpromoter活性,chMDA5抑制表達則得到相反的結果;chMDA5激活IFN-βpromoter活性主要是通過IRF7通路。用生物信息學方法和雙熒光素酶報告系統分析發現gga-miR-142-5p可作用于chMDA5的3'UTR;qRT-PCR和免疫印跡分析表明gga-miR-142-5p可以使chMDA5的蛋白水平表達降低,但mRNA水平沒有變化;gga-miR-142-5p可依賴IRF7通路使IFN-βpromoter和Mxpromoter活性降低,IBDV復制水平升高。本研究表明,gga-miR-142-5p可以作用于chMDA5的3'UTR負調控chMDA5的表達從而影響其下游IFN-βpromoter和Mxpromoter活性來發揮抗IBDV感染的作用。

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