Toll樣受體2和Toll樣受體4及其信號通路在原發性痛風性關節炎發病機制中作用的研究
摘要：目的探討Toll樣受體（TLR）2、TLR4及其信號通路在痛風炎癥反應中的作用。方法應用實時熒光定量聚合酶鏈反應（RT-qPCR）法檢測痛風性關節炎急性組32例、痛風性關節炎非急性組20例及健康對照組（健康體檢者）32名外周血單個核細胞（PBMCs）TLR2mRNA、TLR4mRNA水平，Westem—blot檢測上述3組各8例PBMCs核蛋白核因子-κBp65，酶聯免疫吸附試驗（ELISA）檢測3組血漿白細胞介素（IL）-1β含量；并將上述各指標水平與痛風患者及健康體檢者血尿酸水平進行相關性分析。多組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用q檢驗。結果TLR4mRNA、核因子-κBD65、血漿IL-1β及血尿酸水平在痛風性關節炎急性組[（5．0±1．2）、（7．11±0．18）、（283±83）pg／ml、（585±123）μmol／L]和非急性組[（2．3±0．4）、（0．63±0．06）、（134±29）pg／ml，（493±107）pomol／L]均顯著高于健康對照組[（1．1±0．6）、（0．52±0．12）、（97±17）pg／ml，（326±65）μmol／L]（P均〈0．01），痛風性關節炎急性組高于非急性組（P均〈0．01）；TLR2mRNA在3組的表達差異無統計學意義（P〉0．05）。痛風患者TLR4mRNA和IL-1β水平與血漿尿酸水平呈正相關（忙0．876，0．779；P均〈O．05），而TLR2mRNA和IL-1β水平與血漿尿酸水平無相關性（P均〉0．05）。健康體檢者TLR4、TLR2mRNA與血尿酸、IL-1β水平均無相關性（P均〉0．05）。結論原發性痛風性關節炎可通過胞膜型模式識別受體激活固有性免疫應答，TLR4-核因子-κB—IL-1β信號通路參與了痛風免疫及炎癥反應調節，痛風患者體內尿酸鹽晶體與TLR4及其信號通路激活有關。
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