【摘要】 對60例急性腦梗塞住院患者進行分組治療。治療組30例應用低分子右旋糖酐輔以血液光量子療法治療，對照組單用低分子右旋糖酐，結果治療組總有效率93.2%，對照組66.7%，差異顯著P＜0.025。兩組顱CT檢查，梗塞灶縮小，腦、神經缺乏癥狀減輕，治療組顯著，并對血液光量子療法的理論依據和它與低分子右旋糖酐治療急性腦梗塞進行了討論。

【關鍵詞】 急性腦梗塞血液光量子療法低分子右旋糖酐

血液光量子療法又稱紫外線照射充氧自血回輸療法，為一種物理療法。關于血液光量子療法引起血細胞超微結構改變生物化學免疫學、血液流變學及腦梗塞病人臨床癥狀改善的研究已有不少報告。為了解血液光量子療法治療急性腦梗塞高脂血癥的療效以及血脂降低是否由于基因改變所致，急性腦梗塞由于腦供血障礙使腦組織缺血、缺氧引起的腦軟化，臨床上各動脈閉塞后引起相應區域的腦組織軟化，產生各自臨床綜合癥。以言語障礙、肢癱為其共同標志。我院近二年收治急性腦梗塞60例，其中30例應用低分子右旋糖酐輔以血液光量子療法治療，療效滿意。

1臨床資料

1.1一般情況 60例患者，男30例，女30例，年齡45～75歲，平均年齡60.5歲。

1.2 病人來源本組60例均為住院患者，有高血壓病史20例，發病病時2～72小時，經臨床加顱CT確診為急性腦梗塞。

1.3 臨床表現頭暈、乏力、言語不清，視物缺損，肢體麻木及運動障礙。肌力0～Ⅱ級20例，Ⅲ～Ⅳ級35例，無癱瘓5例，而以意識障礙、嘔吐、抽搐5倒。6例在糖尿病基礎上并發的腦梗塞，50%的心電圖有ST-T改變，63%的有血脂升高及血液變學異常。顱CT檢查3天后均有低密度改變，血液離子和二氧化碳結合力檢查正常。

1.4 診斷及確立部位有癥狀和相應區域的腦、神經缺乏體征，加上腦CT確立診斷。腦CT定部位，其中基底節30例占50%，腦葉20例占33.3%。橋腦4例占6.7%，小腦6例占10%。

1.5 療效判定臨床治愈：意識清晰，癱側肢體肌力恢復Ⅳ級以上，生活自理，有效。意識清晰，癱肢肌力提高在Ⅱ級以上，需要床上護理，無效；癥狀和體征無改善。

附表 兩組一般臨床資料及治療結果

1.6 治療方法對60例急性腦梗塞患者分為低分子右旋糖酐輔以血液光量子療治療組，低分子右旋糖酐對照組。兩組年齡、性別經統計學處理差異均無明顯性見表。兩組飲食均為低鹽、低脂飲食，低分子右旋糖酐500ml每日一次靜點，用藥二周。治療組同時輔以血液光量子療法治療，置于光量子血療儀操動器上，10個生物劑量紫外線照射8min，同步充氧(5L/min)12min，血液處理完畢導入血袋回輸患者。2天一次，5次為1療程。每次采靜脈血200ml，充氧12分鐘，經紫外線照射10分鐘后加輸，共5次為一療程，無不良反應。常規治療：給予ATP、輔酶A、胞二磷膽堿、維腦路通等綜合治療。

1.7 結果判定 急性腦梗塞病人經過一療程治療組總有效率93.2%，對照組66.7%。x=5.104，差異顯著0.01(＜P＜0.025)見表。

2討論

急性腦梗塞治療常常采取限制鹽和脂肪的攝入，控制顱內壓及血壓，靜點低分子右旋糖酐、腦細胞營養藥，有糖尿病史、血糖升高者，除控制血糖外，甘露醇250ml中加胰島素6～8U，低分子右旋糖酐500ml中加胰島素12U。高能光量子極易被血細胞表層及血漿中蛋白質(包括酶)、脂類等吸收，引起電子向高能級躍遷，使相應分子進入激發狀態。本報告在上述基礎上輔以血液光量子治療，結果表明療效滿意，總有效率同對照組比較差異顯著(0.01＜P＜0.025)。其原理分析：其機體在如下改變時，紅細胞壓積、全血比粘度、血漿比粘度等血液流變學指標增高。以及血小板、纖維蛋白原含量明顯增高。血清紅細胞免疫功能(RVTA)增強因子活性低于正常，纖溶系統活力下降，不能及時有效地清除、溶解血栓，易導至腦梗寒。腦梗時腦組織局部缺血、缺氧、水腫、壞死。然而，急性腦梗塞治療組顯著與它們的藥理及機理密切聯系。低分子右旋糖酐能緩解高凝狀態，疏通血流，改善微循環，增加梗塞區腦組織的血流，恢復腦、神經缺失的癥狀。血液光量子療法，調節免疫力，降低血脂、血糖、血液粘度，改善微循環，促進機體的氧代謝和能量代謝，提高血氧保護度，增強組織供氧，調節凝血機制，以及提高細胞免疫功能，故此治療組顯著。筆者認為靜滴低分子右旋糖酐輔以血液光量子治療急性腦梗塞值得推廣應用。

結果顯示了血液光量子療法為降低血清脂蛋白(a)有效、安全的辦法，但血清脂蛋白(a)降低能維持多長時間還待進一步的深入臨床觀察研究。

參 考 文 獻

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