1 例子

1.1 病例1

男，53歲，工人。是家庭內首發病例。以“咳嗽、咳痰半年”入院。發熱40℃，乏力、消瘦，偶有盜汗。外院胸片診為“肺結核”轉我院。有30余年煙酒史。體檢：體溫38℃，脈搏115次/min，血壓145/84mmHg，慢性病容，查體：見可疑肝掌及蜘蛛痣；右側胸廓飽滿，肋間隙增寬，右側呼吸運動、語顫均減弱，右側肩胛下角線第９肋間以下叩呈濁音。胸部B超示右側胸腔積液（液性暗區66mm）。血常規示白細胞25×109/L，中性粒細胞0.849， 紅細胞沉降率（ESR）43mm/1h，胸腔積液呈草黃色、混濁無凝塊， 李凡他試驗陽性。腺苷脫氨酶50u/l，胸片示繼發型肺結核 兩肺上中下 兩上空洞，右側胸膜炎。痰涂片找到霉菌孢子，痰培養出白色念珠菌及非發酵菌類（不動桿菌）；痰涂片找到抗酸桿菌。入院予抗感染、胸腔閉式引流術、抗結核（紅旗制藥廠板式組合藥HREZ）、抗真菌、糖皮質激素的應用。住院期間反復發熱，出現藥物性肝炎，因經濟困難，自動出院。住院兩次痰培養結核分枝桿菌回報：對利福平、鏈霉素、乙胺丁醇高度耐藥、對異煙肼低度耐藥醫學。

1.2 病例2

男，18歲，職校學生。為病例1之子。 以“咳嗽、咳痰伴發熱2月余”入院。咳白黏痰及血絲痰，午后發熱（37℃~38℃）、消瘦，食欲減退、輕度厭油膩、嘔吐胃內容物，自服中草藥及在社區診所輸液。外院胸片診為“肺結核” 而轉我院。體檢：體溫37.8℃，脈搏110次/min，血壓130/80mmHg，慢性病容，雙呼吸音粗，血常規示血紅蛋白98g/L， 紅細胞沉降率（ESR）47mm/1h，胸片示繼發型肺結核兩肺上中下，痰涂片找未到抗酸桿菌。入院予抗感染，異煙肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺抗結核治療。病情好轉出院。住院痰培養結核分枝桿菌回報：對利福平、鏈霉素高度耐藥。

1.3 病例3

女，25歲，舞蹈演員。為病例1之女。 以“咳嗽、咳痰、胸痛10天”入院。咳嗽、干咳為主，伴盜汗、氣喘、左側胸痛，在外院個體門診所靜脈點滴藥物2天；癥狀反復并逐漸加重，廈門某醫院胸片診為“肺結核、左側胸腔積液”而轉我院。體檢：脈搏96次/min，血壓114/80mmHg，慢性病容。左側胸廓飽滿，肋間隙增寬，左側呼吸運動、語顫均減弱，左側肩胛下角線第肋間以下叩呈濁音。胸部B超示左側胸腔積液（液性暗區84mm），心包少量積液。血常規示血紅蛋白88.7g/L， 紅細胞沉降率（ESR）55mm/1h，胸腔積液呈草黃色、混濁無凝塊；李凡他試驗陽性；總蛋白45g/L，白細胞計數0.90×109/L，淋巴細胞0.77。胸片示繼發型肺結核 右肺 上中下，左側胸膜炎。痰涂片找未到抗酸桿菌。入院予胸腔閉式引流術、異煙肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺抗結核、糖皮質激素的應用。因經濟困難，自動出院。胸部B超仍示左側胸腔及心包少量積液。因服用糖皮質激素，體重增加，滿月臉，出院后患者自行控制飲食，只吃零食，不吃主食。因納差、乏力半天急呼120再次送入院。入院前1周逐漸出現雙下肢行走無力，發熱38.9℃，頭暈、頭痛，雙顳處明顯。體檢：慢性病容，神志清醒，自動體位，查體合作。雙呼吸音粗。生理反射存在，未引出病理反射。入院后出現表情淡漠，反復高熱，最高體溫39.3℃，頭暈、頭痛加劇， 四肢無力，煩躁、胡言亂語、行為異常，逐漸出現意識障礙，處于昏睡狀態。頭顱CT檢查未見異常。予降顱壓治療。病情逐漸加重，大小便失禁，昏迷，頸抵抗，雙側踝陣攣陽性，巴氏征陽性，瞳孔左側大于右側。復查頭顱CT示幕上腦室稍增大、積水。持續高熱，物理及藥物降溫效果欠佳。呼吸深大，心率170次/min，后口腔涌出大量泡沫痰，呼吸心跳停止，予心肺復蘇等搶救無效死亡。腦脊液常規潘氏試驗陽性，葡萄糖2.5mmol/L，氯化物88mmol/L。住院期間痰及胸腔積液、腦脊液培養結核分枝桿菌回報：對利福平、鏈霉素高度耐藥、對乙胺丁醇低度耐藥。 2 討論

肺結核病是一種經呼吸道傳播的慢性、消耗性傳染病。在全球廣泛流行，嚴重危害廣大人民群眾的身體健康，已成為世界衛生組織（WHO）關注的重大公共衛生問題和社會問題。我國是結核病高負擔國家之一，結核病控制形勢十分嚴峻，特別是流動人口結核病、耐藥結核病等對我國結核病控制帶來極大挑戰[1]。自20世紀90年代以來全球結核病疫情回升。在造成疫情升高的諸多因素中，耐藥結核病是主要原因之一。目前耐藥產生的主要原因有兩方面：一方面是患者的依從性差。由于一部分患者對聯用、全程的抗結核藥物冶療的重要性和必要性認識不足，導致在癥狀改善后擅自停藥，藥物不良反應而中斷冶療；另一方面是耐藥菌的感染。導致部分患者發病時就是原發耐藥結核病。

本文中患者3人均為初治病人，均對利福平、鏈霉素高度耐藥。與文獻報道的鏈霉素總耐藥率有上升現象；及在目前推行短程化療方案的4種基本抗結核藥物中，異煙肼、鏈霉素和利福平在總耐藥率、初始耐藥率和獲得性耐藥率中均居前3位相似[2]。有研究表明初始耐藥率比較高，說明對結核病的傳染源控制不足，特別是對耐藥結核分枝桿菌傳播的控制[3]。澳門結核病防治中心的數據顯示[4-5]，高耐藥率難以預防和控制的主要原因為：（1）缺乏必要的結核病衛生條例管理結核病患者；（2）由于人口密集（18000人/km2）、居住環境差、通風不足，使得結核病更易于傳染和擴散。

本文中病例1為耐多藥結核病人，因考慮經濟的原因未能早發現， 早診斷， 及盡早進行抗結核冶療;在強化冶療期間， 反復發熱，并出現藥物性肝炎; 患者思想顧慮大，對抗結核冶療產生抵觸情緒；且出院后病情一度好轉，未能堅持規范、全程的抗結核冶療，間斷或自購藥物冶療；因而造成嚴重后果。導致病例2、病例3感染耐藥菌，發病時就是原發耐藥結核病。

但有文獻報道傳統的流行病學方法認為在同一場所內患者之間彼此接觸，兩者之間的感染是相同傳染源的可能性較大；但傳統的流行病學對傳染源的追蹤與判定以及對結核病傳播的認識存在不足。而結核分枝桿菌基因分型技術可以驗證傳統的流行病學發現的近期傳播是否感染同一結核分枝桿菌。將兩者結合起來建立的分子流行病學研究方法，可以較為準確地推斷病例之間的親緣關系和判定傳染源，從而為控制和預防結核病提供依據[6]。

因此，我國結核病、尤其耐藥結核病的控制需加強醫防合作，齊抓共管。加強結核病健康教育，使患者樹立戰勝疾病的信心，以樂觀向上的精神迎接挑戰。肺結核密切接觸者，居室要經常開窗通風，保持室內空氣清新。全面覆蓋現代結核病控制策略即DOTS策略，大幅度提高病人的治愈率，降低耐藥率。減少結核病對社會經濟和公共衛生造成的危害。

[1] 沈鑫，沈梅，桂曉虹等.上海市流動人口的結核病耐藥狀況及相關因素分析.中華結核和呼吸雜志，2007，30(6):407—410

[2] 張淑華，劉宇利.2001至2005 年澳門地區耐藥結核病的流行趨勢分析. 中華結核和呼吸雜志，2007，30(6):411—414

[3] 梅建，薛楨， 沈鑫等.原發性耐藥是耐藥結核病原因產生的重要原因.中華結核和呼吸雜志， 2006，29(1):75—78

[4] 曹國希. 淺析本澳耐藥結核病的治療管理問題和對策. 澳門醫療與健康，2001，2(5):31-32

[5] 曹國希. 淺談本澳結核病近況. .澳門醫療與健康，2005，6(2):14-15

[6] 武潔，方仁東， 徐鵬等.采用基因分型技術分析家庭內結核病的傳播.中華結核和雜志，2008，31(5):390-391