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耐藥

326例初治痰陽肺結(jié)核患者耐藥性分析

【摘要】 目的 了解初治痰陽肺結(jié)核患者耐藥狀況，為政府制定耐藥肺結(jié)核防治策略提供科學(xué)依據(jù)。 方法 對2008年1月～2010年12月住院326例初治痰涂片鏡檢陽性肺結(jié)核患者的痰標本，經(jīng)結(jié)核分枝桿菌（MTB）培養(yǎng)陽性的菌株進行菌型鑒定和5種一線抗結(jié)核藥物及5種二線抗結(jié)核藥物共10種藥物敏感性試驗。 結(jié)果 326例初治痰陽肺結(jié)核患者初始耐藥率36.5 %，其中，單耐藥率12.6 %，多耐藥率12.3 %，耐多藥率6.1 %，廣泛耐藥率1.5 %，合并艾滋病病毒（HIV）感染耐藥率4%。結(jié)論 初治痰陽肺結(jié)核患者單耐藥率及多耐藥率較高，對初治痰陽肺結(jié)核患者加大治療管理力度，是控制耐藥肺結(jié)核傳染源的關(guān)鍵。【關(guān)鍵詞】肺結(jié)核 結(jié)核分枝桿菌 初治 艾滋病病毒 敏感性試驗 職稱論文肺結(jié)核是由結(jié)核分枝桿菌經(jīng)呼吸道傳播的慢性傳染病，已成為單一病原菌導(dǎo)致死亡的最主要原因之一，發(fā)展中國家的疫情更為嚴重，我國現(xiàn)有活動性肺結(jié)核患者450萬；且患病率居高不下[1]。本文對2008年1月～2011年1月住院326例初治痰涂片鏡檢陽性肺結(jié)核患者的痰標本，經(jīng)結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)陽性的菌株進行菌

2013-01-31

2008年～2009年西安地區(qū)臨床標本病原菌分布與細菌耐藥性分析

摘要：分析西安地區(qū)某三甲醫(yī)院臨床送檢培養(yǎng)標本細菌分布及耐藥性變遷，評價臨床送檢情況及臨床抗菌藥物使用的合理性。方法：收集統(tǒng)計臨床送檢各類培養(yǎng)標本（血液、尿液、痰液、糞便）各類分泌物等的數(shù)量、種類及送檢科室，全自動細菌鑒定儀進行細菌鑒定，用NCCLS推薦的K-B法進行藥物敏感試驗，并對特殊耐藥菌進行鑒定。結(jié)果：2008年送檢標本種類前5位分別為痰液（65.2%）、1年中共收集患者首次分離菌1 043株。其中真菌占45.5%，G—桿菌占42.3%，G+菌占11.6% 。真菌、大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、鮑曼不動桿菌、銅綠假單胞菌、嗜麥芽窄食單胞菌、金黃色葡萄球菌為最常見，所占比例分別為45.5%、17.8%、6.7%、4.5%、4.0% 、3.2%、3.6%。送檢科室分布排列老年病科24.9%、心血管內(nèi)科23.6%、呼吸科22.5%、門診10.1%、腎內(nèi)5.6%，其中G—菌中大腸埃希菌ESBLs占36.5%、肺克ESBLs占36.8%、葡萄球菌屬中MRSA占31.3%、MRCNS占31.8％。2009年送檢標本前5位分別為痰液（58.1%）、尿液(25.8%)、血液(5.8%)、糞便(

2013-01-29

金黃色葡萄球菌臨床分布及耐藥特征

摘要：目的 了解我院金黃色葡萄球菌臨床特點及耐藥情況，為臨床治療金黃色葡萄球菌提供指導(dǎo)。方法 收集確診為金黃色葡萄球菌醫(yī)院感染病例的臨床資料，分析藥敏率、科室分布、標本分布特點。結(jié)果 142例金黃色葡萄球菌醫(yī)院感染患者， (MRSA)76株(53.5％)和甲氧西林敏感金黃色葡萄球菌(MSSA)66株(46.5％)；MRSA對多種抗菌藥物耐藥，未發(fā)現(xiàn)對耐萬古霉素、利奈唑胺、替考拉寧耐藥菌株。結(jié)論 MRSA表現(xiàn)為大多數(shù)抗菌藥物耐藥，應(yīng)按藥敏結(jié)果選用抗菌藥物進行治療。對燒傷科、神經(jīng)外科嚴格無菌換藥，換藥后污物立刻裝入專用污物袋。有專人運輸、滅菌。關(guān)鍵詞：MRSA；MSSA；藥敏率；耐藥性金黃色葡萄球菌是人類重要致病菌。耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)發(fā)生率已達到67.6%。[1]對β內(nèi)酰胺類及其他多種抗菌藥物耐藥，所導(dǎo)致的各種感染治療困難，病死率較高，調(diào)查我院金黃色葡萄球菌的臨床分布特點及耐藥性，對有效控制院內(nèi)感染，為臨床合理應(yīng)用抗生素提供依據(jù)。 1 材料與方法 1.1 菌株為2009年1月至2009年12月由我院臨床分離的金黃色葡萄球菌142株，其中M

2013-01-26

銅綠假單胞菌整合子與多重耐藥性研究

【摘要】 目的 在銅綠假單胞菌中檢測1類整合子并分析整合子對細菌耐藥性的影響。 方法 用VITEK-AMS 微生物自動分析儀鑒定細菌和藥敏試驗，用PCR方法擴增I類整合酶基因，經(jīng)電泳后檢測擴增產(chǎn)物。 結(jié)果 158株銅綠假單胞菌中檢測出1類整合子42株，檢出率為26.6%。1類整合子陽性菌對氨基糖苷類、喹諾酮類及頭孢菌素類藥物表現(xiàn)出較高的耐藥率。攜帶1類整合子菌株易表現(xiàn)出對至少4種抗菌素的多重耐藥性，其多重耐藥率為68.6%(33/48)，明顯高于1類整合子陰性菌株（28.6%），P＜0.05。 結(jié)論 1類整合子廣泛存在銅綠假單胞菌中，1類整合子對細菌多重耐藥性的產(chǎn)生和傳播起著重要作用，應(yīng)加強臨床細菌基因水平的耐藥監(jiān)測，采取有效措施防止耐藥性的傳播。【關(guān)鍵詞】 銅綠假單胞菌 整合子 多重耐藥【Abstract】 Objective To study distribution of the integron in Pseudomonas aeruginosa and evaluate the class 1 integrons to the antibio

2013-01-06

關(guān)于家庭內(nèi)3人患耐藥結(jié)核病一例

1 例子1.1 病例1男，53歲，工人。是家庭內(nèi)首發(fā)病例。以“咳嗽、咳痰半年”入院。發(fā)熱40℃，乏力、消瘦，偶有盜汗。外院胸片診為“肺結(jié)核”轉(zhuǎn)我院。有30余年煙酒史。體檢：體溫38℃，脈搏115次/min，血壓145/84mmHg，慢性病容，查體：見可疑肝掌及蜘蛛痣；右側(cè)胸廓飽滿，肋間隙增寬，右側(cè)呼吸運動、語顫均減弱，右側(cè)肩胛下角線第９肋間以下叩呈濁音。胸部B超示右側(cè)胸腔積液（液性暗區(qū)66mm）。血常規(guī)示白細胞25×109/L，中性粒細胞0.849， 紅細胞沉降率（ESR）43mm/1h，胸腔積液呈草黃色、混濁無凝塊， 李凡他試驗陽性。腺苷脫氨酶50u/l，胸片示繼發(fā)型肺結(jié)核 兩肺上中下 兩上空洞，右側(cè)胸膜炎。痰涂片找到霉菌孢子，痰培養(yǎng)出白色念珠菌及非發(fā)酵菌類（不動桿菌）；痰涂片找到抗酸桿菌。入院予抗感染、胸腔閉式引流術(shù)、抗結(jié)核（紅旗制藥廠板式組合藥HREZ）、抗真菌、糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用。住院期間反復(fù)發(fā)熱，出現(xiàn)藥物性肝炎，因經(jīng)濟困難，自動出院。住院兩次痰培養(yǎng)結(jié)核分枝桿菌回報：對利福平、鏈霉素、乙胺丁醇高度耐藥、對異煙肼低度耐藥醫(yī)學(xué)。1.2

2013-01-04

關(guān)于建立中醫(yī)理論指導(dǎo)下的中國式現(xiàn)代醫(yī)療體系以化解細菌耐藥危機

前段時間各大媒體紛紛報道有關(guān)“超級細菌”傳播的消息，上至政府，下至普通民眾無不感受到了這種“超級細菌”的威力。“超級細菌”是對抗菌藥物耐藥的產(chǎn)物，細菌耐藥的危機正在離人類越來越近。醫(yī)學(xué)的發(fā)展只有一個目的，那就是為人類的健康服務(wù)。但是鑒于現(xiàn)在愈演愈烈的細菌耐藥問題，對照了中西醫(yī)學(xué)的理論體系及發(fā)展史。發(fā)現(xiàn)造成目前細菌耐藥危機的根源在于西醫(yī)學(xué)的理論缺陷，而目前的醫(yī)療體系又恰恰是以西醫(yī)院為主體。因此化解這場耐藥危機只有一條道路-將西方醫(yī)療科技與中醫(yī)理論相結(jié)合，建立一個在中醫(yī)理論指導(dǎo)下的與細菌和諧共處的現(xiàn)代醫(yī)療體系。本文對細菌耐藥危機的成因及如何化解作一分析。細菌耐藥的現(xiàn)狀國內(nèi)監(jiān)測發(fā)現(xiàn)耐藥的葡萄球菌，2003年所占比例0.17，2008年上升到0.34，耐藥的凝固酶陰性葡萄球菌2003年0.25，2008年超過0.77，監(jiān)測專家發(fā)現(xiàn)一些細菌已產(chǎn)生了超廣譜酶，這種酶能水解抗生素，可以抵抗人類費盡心機研制出來的7～8種廣譜抗生素［1］。甲氧西林耐藥金黃色葡萄球菌(MRSA)比例達0.70，甲氧西林耐藥凝固酶陰性葡萄球菌(MRCNS)比例達0.80，紅霉

2012-12-07

關(guān)于銅綠假單胞菌對多藥耐藥肺結(jié)核患者的影響

【摘要】目的：分析銅綠假單胞菌對多藥耐藥肺結(jié)核患者的影響；方法：回顧性分析我院2008年1月至2010年1月62例銅綠假單胞菌感染合并多藥耐藥肺結(jié)核患者的臨床資料；結(jié)果：亞胺培南（IMP）、阿米卡星（AMK）、哌拉西林/他唑巴坦（TZP）、頭孢吡肟（FEP）的耐藥率在11.11%～22.41%；妥布霉素（TOB）、替卡西林/克拉維酸（TCC）、環(huán)丙沙星（CIP）、慶大霉素（GEN）、頭孢噻肟（CTX）的耐藥率在29.03%～60.71%；氨芐西林/舒巴坦（AMS）、頭孢唑林（CFZ）、呋喃妥因（NIT）、頭孢曲松（CRO）、復(fù)方新諾明（SXT）的耐藥率在83.87%～91.23%；結(jié)論：在進行多藥耐藥肺結(jié)核患者的治療過程中應(yīng)該盡量降低酶抑制劑的使用，防止產(chǎn)生誘導(dǎo)劑，避免出現(xiàn)質(zhì)粒傳播與交叉感染。【關(guān)鍵詞】銅綠假單胞菌；多藥耐藥肺結(jié)核銅綠假單胞菌（PAE）在臨床上比較常見，屬于一種致病菌。根據(jù)臨床觀察已發(fā)現(xiàn)了少數(shù)耐三代頭孢菌素亞胺培南的PAE，這對于醫(yī)生的臨床治療工作是一個較大的阻礙，而在對多藥耐藥肺結(jié)核患者的治療中就更加普遍。肺結(jié)核患者的細胞免疫功能受損

2012-12-04

70例小兒福氏痢疾桿菌耐藥性淺析

【摘要】 目的分析福氏痢疾桿菌的發(fā)病特點及臨床耐藥性的系統(tǒng)分析，幫助臨床合理選擇抗生素，及時有效的治療小兒細節(jié)性痢疾。方法對本院2011年1—12月70例小兒腹瀉病(含有黏液及膿血便)的大便，挑取含有黏液部分及膿血糞便，30min內(nèi)送檢，選用S-S培養(yǎng)方法。結(jié)果送檢標本培養(yǎng)結(jié)果為70例福氏志賀菌。結(jié)論細菌性痢疾發(fā)病有明顯的地域性及季節(jié)性。大多數(shù)是農(nóng)村患兒，發(fā)病季節(jié)3、4月份發(fā)病患兒較少，6、7、8、9為發(fā)病高峰，10月份發(fā)病相對較少，但培養(yǎng)的福氏志賀菌，藥敏試驗?zāi)退幝矢摺！娟P(guān)鍵詞】 福氏志賀菌;藥敏試驗[Abstract]ObjectiveTo analyze the Shigella flexneri clinical characteristics and antimicrobial resistance of clinical system analysis，for the clinical reasonable choice of antibiotics， timely and effective treatment of pediatric

2012-11-13

新生兒敗血癥的病原菌及耐藥性淺析

： 作者：張文輝，王軍，張紹美，許美榕，胡麗萍【關(guān)鍵詞】 新生兒摘要 :目的 探討新生兒敗血癥的病原菌種類及耐藥性，指導(dǎo)臨床合理使用抗生素。 方法 對111例血培養(yǎng)陽性的新生兒敗血癥的血培養(yǎng)資料進行分析。 結(jié)果 111例敗血癥中，革蘭陽性球菌108例占97%，革蘭陰性桿菌3例占3%。革蘭陽性球菌中表皮葡萄球菌46株占42%，對青霉素及耐酶青霉素的耐藥性近50%;腸球菌15株占14%，對各種抗生素均有較高耐藥性。其他依次為頭狀葡萄球菌、金黃色葡萄球菌、溶血葡萄球菌等。 結(jié)論 引起新生兒敗血癥的細菌以革蘭陽性球菌為主，其中主要是表皮葡萄球菌及腸球菌，腸球菌的比例及耐藥性均有增多趨勢。全面了解和掌握細菌種類和耐藥性變化有利于提高新生兒科抗感染治療的質(zhì)量，降低耐藥性的發(fā)生。關(guān)鍵詞 :新生兒;敗血癥;抗生素;病原菌;耐藥性在新生兒敗血癥的定義中，侵入新生兒血液循 環(huán)內(nèi)并生長繁殖造成全身各系統(tǒng)中毒表現(xiàn)的病原體為細菌、病毒、真菌、原蟲等，但仍以細菌占主導(dǎo)地位。由于母體因素、產(chǎn)科因素及新生兒自身存在較多易感因素，新生兒敗血癥的比例在新生兒

2012-10-15

血培養(yǎng)常見病原菌分布和耐藥性淺析

作者：鄧麗華，胡麗萍，許美榮【關(guān)鍵詞】 血培養(yǎng)摘要 :目的 了解血培養(yǎng)常見病原菌的分布和耐藥情況，為臨床正確選用抗生素提供依據(jù)。 方法 血培養(yǎng)不重復(fù)標本2150例，用API鑒定系統(tǒng)對細菌及真菌進行鑒定，藥敏試驗細菌采用紙片擴散法，真菌采用MIC法。 結(jié)果 從2150例血培養(yǎng)標本中分離出病原菌510株，陽性率為23.7%，主要病原菌有凝固酶陰性葡萄球菌、大腸埃希菌、金黃色葡萄球菌、腸球菌、肺炎克雷伯菌等。其中耐甲氧西林凝固酶陰性葡萄球菌（MRCNS）占凝固酶陰性葡萄球菌的70.4%，耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）占金黃色葡萄球菌的18.4%，未發(fā)現(xiàn)耐萬古霉素的葡萄球菌，大腸埃希菌和肺炎克雷伯菌產(chǎn)超廣譜β-內(nèi)酰胺酶（ESBLs）的菌株分別為30.7%和38.9%，高耐氨基甙類腸球菌（HLGR）檢出率為57.1%，分離到耐萬古霉素的腸球菌。 結(jié)論 血培養(yǎng)中病原菌復(fù)雜多樣，耐藥率高，及時監(jiān)測血培養(yǎng)中病原菌的耐藥性對于指導(dǎo)臨床合理用藥、防止濫用抗生素、減少耐藥菌株的產(chǎn)生是很有必要的。關(guān)鍵詞 :血培養(yǎng);病原菌;耐藥性隨著抗生素、

2012-10-15

關(guān)于惡性腦膠質(zhì)瘤烷化劑耐藥機制及其調(diào)節(jié)

【摘要】 烷化劑是用于治療惡性腦腫瘤的主要藥物，通過破壞DNA并誘導(dǎo)細胞凋亡對腫瘤細胞進行殺傷作用。內(nèi)在性或獲得性的烷化劑耐藥是惡性腦腫瘤患者治療失敗的主要原因。烷化劑治療腦腫瘤受多種途徑調(diào)節(jié)影響：包括DNA修復(fù)途徑、堿基切除修復(fù)(BER)途徑等，對其影響途徑的研究有助于克服烷化劑耐藥，同時采用臨床前模型試驗有助于制訂有效治療方案克服耐藥及促進藥物開發(fā)。 【關(guān)鍵詞】 膠質(zhì)瘤;烷化劑;耐藥;臨床前期模型試驗 烷化劑是用于治療惡性腦腫瘤的主要藥物，通過破壞DNA并誘導(dǎo)細胞凋亡對腫瘤細胞起殺傷作用。烷化劑包括卡莫司汀(亞硝基脲)、洛莫司汀(氯乙基亞硝基脲類)和替莫唑胺，容易穿過血-腦屏障作用于惡性膠質(zhì)瘤。盡管這些藥物在大腦中可以達到有效治療濃度，但惡性膠質(zhì)瘤常常發(fā)生耐藥。內(nèi)在性或獲得性的烷化劑耐藥是惡性腦腫瘤患者治療失敗的主要原因。認識腫瘤的多種耐藥機制，制定有效的治療方案克服耐藥是臨床前期研究和臨床研究的焦點。烷化劑治療腦腫瘤受多種途徑調(diào)節(jié)影響：包括DNA修復(fù)途徑、堿基切除修復(fù)(BER)途徑等，對其影響途徑的研究有助于克服烷化劑耐藥，同時采用臨床前模型試驗有助于制訂有效治療方案克服耐

2012-10-09

慢性阻塞性肺病急性加重期呼吸道病原菌分布及耐藥性淺析

作者：王永興，曹家月，郭梅，謝柏梅，劉德江，劉振霞【關(guān)鍵詞】 ，肺【Abstract】 AIM: To analyze the distribution of pathogens in respiratory tract and their drug resistance in the patients with acute explosion chronic obstructive pulmonary disease (AECOPD) for a better use of antibiotics in treatment. METHODS: The sputum samples of 240 AECOPD patients from January 2002 to May 2004 were collected from our hospital and the pathogens species in all samples were tested. The drug sensitivity was determined by slip diff

2012-09-26

關(guān)于加熱對人肝癌耐藥細胞模型┐7721/Adm細胞內(nèi)藥物濃度的影響

作者：郭衛(wèi)平劉燕張洪新李文獻倪代會梁智會【關(guān)鍵詞】 阿霉素 關(guān)鍵詞: 阿霉素;高溫，誘發(fā);肝腫瘤;細胞系;抗藥性，多藥 摘 要:目的 探討比較43℃加熱前后人肝癌細胞-7721（以下簡稱7721細胞）和耐藥人肝癌細胞模型-7721/Adm（以下簡稱7721/Adm細胞）細胞內(nèi)阿霉素（ADM）藥物濃度的變化. 方法 以體外培養(yǎng)的人肝癌細胞-7721和作者自行培養(yǎng)建立的人肝癌細胞模型-7721/Adm為研究對象，采用水浴加溫法、流式細胞熒光技術(shù)觀察阿霉素化療加熱前后7721和7721/Adm細胞胞內(nèi)阿霉素（ADM）濃度的變化. 結(jié)果 加熱后7721細胞組提高30.8%，HCC-7721/Adm組提高51%. 結(jié)論 加熱可明顯提高這兩種細胞內(nèi)的阿霉素濃度，從而提高這兩種細胞的化療敏感性，為臨床克服多藥耐藥問題提供了重要依據(jù). Keywords:doxorubicin;hyperthermia，induced;liver neo-plasms;cell line;drug resistance，multiple Abstract:AIM To comparativel

2012-09-20

關(guān)于耐藥性子宮絨癌1例

【關(guān)鍵詞】 耐藥性關(guān)鍵詞: 耐藥性;絨毛膜上皮癌1 病例報告女，26歲.陰道不規(guī)則出血3mo，伴腹痛、發(fā)熱1mo，化療后7d入院.發(fā)病初在當?shù)蒯t(yī)院檢查尿HCG（+）;B超:宮頸內(nèi)口有一4.4cm×1.4cm強回聲團塊，按不全流產(chǎn)清宮.刮出物病理檢查:絨毛膜上皮癌伴急性炎癥.給予5-FU+KSM聯(lián)合化療10d后轉(zhuǎn)院.患者孕2產(chǎn)1，1996-07足月順產(chǎn)，新生兒夭折.1996-11早孕人工流產(chǎn)1次.查體:T39.5℃，P100?min-1 ，R24?min-1 ，BP10/7kPa.一般情況尚好，急性病容，心率100次?min-1 ，雙肺呼吸音清晰，未聞及干濕羅音及哮鳴，腹平軟.婦科檢查:陰道內(nèi)粉紅色米湯樣分泌物，腥臭味;宮頸肥大，糜爛II°，著紫藍色:子宮前位，增大如孕2+ mo，質(zhì)軟，活動，壓痛明顯;附件（-）.血HCG最大值87μg?L-1 .胸片（-）.入院后給予5-FU+KSM系統(tǒng)化療8d.患者感下腹疼痛，陣發(fā)性加重，如撕裂樣;血HCG141μg?L-1 ，B超:絨癌侵及肌層達漿膜下，宮頸陰道部有轉(zhuǎn)移小結(jié)節(jié)，雙附件無異常.為防止病灶

2012-09-20

關(guān)于胃癌耐藥細胞系傳統(tǒng)型蛋白激酶C的表達及活性

作者：韓英時永全鄭悅張宏博樊代明【關(guān)鍵詞】 蛋白激酶關(guān)鍵詞: 蛋白激酶C;同工酶;胃癌;多藥耐藥摘 要:目的 觀察傳統(tǒng)型蛋白激酶C（cPKCs）在胃癌耐藥細胞系SGC7901/VCR1.0、耐藥亞系SGC7901/VCR0.3，SGC7901/VCR0.7及藥敏細胞系SGC7901表達及活性的變化，以及對細胞內(nèi)藥物濃度的影響. 方法 用免疫熒光化學(xué)及蛋白印跡方法觀察傳統(tǒng)型蛋白激酶C在胃癌耐藥細胞系及藥敏細胞系的表達;競爭蛋白結(jié)合法測定PKC的活性;應(yīng)用流式細胞儀觀察細胞內(nèi)藥物濃度的變化. 結(jié)果 PKCα，PKCβⅠ ，PKCβ Ⅱ 及PKCγ在胃癌耐藥細胞系及藥敏細胞系均有表達，PKCα在耐藥細胞表達呈強陽性，在藥敏細胞表達呈陽性;PKCβⅠ 及PKCβⅡ 在耐藥細胞及藥敏細胞表達均為陽性;PKCγ在耐藥細胞及藥敏細胞表達均為強陽性.免疫蛋白印跡實驗證實，隨耐藥指數(shù)的增加，PKCα表達呈逐漸增高的趨勢，薄層掃描蛋白印跡帶的吸光度（A）分別為9584.17，9421.06，8534.64，8088.79，而PKCβⅠ ，PKCβⅡ 及PK

2012-09-20

關(guān)于尿路感染病原菌分布及耐藥性

作者：粱克佳，趙玉孝，王海麗【關(guān)鍵詞】 尿路感染；病原菌分布；耐藥性1臨床資料200206/200212泌尿系感染患者的中段尿標本852例.細菌培養(yǎng)按NCCLS標準，采用常規(guī)手工培養(yǎng)，手工生化鑒定.對分離出的菌株，除念珠菌外，其他菌株均采用紙片擴散法即KirbyBauev法，按統(tǒng)一方案進行藥敏試驗，并按NCCLS標準進行結(jié)果判定.每周定期用質(zhì)控菌株大腸埃希氏ATCC25922和金黃色葡萄球菌ATCC25923作質(zhì)控.MH瓊脂培養(yǎng)基及血培養(yǎng)基，麥康凱培養(yǎng)基均為上海伊華生物技術(shù)公司所生產(chǎn).藥敏紙片由英國OXLOD公司提供.分離病原菌272株，其中革蘭陽性菌58株（213%），革蘭陰性菌168株(618%)，念珠菌46株(169%).主要革蘭陽性葡萄球菌的耐藥率如下.金黃色菌：青霉素76%，慶大霉素42%，紅霉素62%，苯唑西林38%，環(huán)丙沙星46%，復(fù)方磺胺68%，乃古霉素6%；血漿凝固酶陰性率：青霉素85%，慶大霉素48%，紅霉素69%，苯唑西林42%，環(huán)丙沙星52%，復(fù)方磺胺72%，乃古霉素0%；腸球菌： 青霉素72%，慶大霉素66%，

2012-09-10

關(guān)于外排泵msrA在表皮葡萄球菌生物被膜對紅霉素耐藥性中的作用

【摘要】 目的：探討外排泵msrA在表皮葡萄球菌生物被膜對紅霉素耐藥性中的作用. 方法：從野生菌株中克隆msrA基因全長，并通過穿梭載體pBT2電轉(zhuǎn)化至限制缺陷菌株金黃色葡萄球菌RN4220，提取質(zhì)粒后再轉(zhuǎn)化S.epidermidis 1457（ica+， 產(chǎn)膜陽性菌），得到S. epidermidis 1457msrA. 實時熒光RTPCR檢測S. epidermidis 1457msrA和野生株S68浮游菌、生物被膜內(nèi)細菌紅霉素作用24 h前后msrA mRNA的表達. 結(jié)果：表葡膜內(nèi)菌msrA的表達在紅霉素（10倍MIC）作用前后未見統(tǒng)計學(xué)差異. 結(jié)論：提示膜內(nèi)菌對紅霉素耐藥性的增加可能與外排泵基因的上調(diào)無關(guān). 【關(guān)鍵詞】 表皮葡萄球菌 物被膜 紅霉素 耐藥性 0 引言 表皮葡萄球菌（簡稱表葡菌）引發(fā)的醫(yī)院感染已得到人們的日益關(guān)注，雖然表葡菌分泌的毒性因子較金黃色葡萄球菌少，但其粘附在多聚材料上，形成生物被膜而引發(fā)的感染卻呈現(xiàn)慢性、持續(xù)性、反復(fù)性和難治性的特點［1］. 生物被膜的產(chǎn)生使膜內(nèi)菌對抗生素的耐藥性比浮游菌增加10～1000倍， 其引發(fā)的感染常常只有移走植入

2012-08-31

關(guān)于shRNA介導(dǎo)的RNAi載體構(gòu)建及對肝癌耐藥細胞MDR1基因表達的抑制

作者：秦維超 張有順 周新 胡禮儀【摘要】 目的： 重組構(gòu)建抑制多藥耐藥MDR1基因表達的shRNA真核表達載體，研究其對肝癌耐藥細胞MDR1基因表達的抑制作用，以及對P糖蛋白（Pgp）表達和功能的抑制作用. 方法： 根據(jù)MDR1基因序列，設(shè)計兩段21個堿基的MDR1特異性靶序列作為shRNA目標序列（shMDR11，shMDR12），重組構(gòu)建pshMDR1表達質(zhì)粒. 采用脂質(zhì)體介導(dǎo)轉(zhuǎn)染肝癌耐藥細胞SMMC7721/R，用MTT法測定細胞對化療藥物阿霉素（ADM）的敏感性，流式細胞儀檢測細胞膜表面P糖蛋白（Pgp）表達和細胞內(nèi)Rhdaming123（Rh123）的潴留. 結(jié)果： PCR和DNA測序證實了pshMDR11和pshMDR12重組質(zhì)粒的成功構(gòu)建，均能有效地抑制細胞Pgp表達；轉(zhuǎn)染細胞后均能夠一定程度地恢復(fù)耐藥細胞對化療藥物ADM敏感性，Pgp表達水平明顯降低，細胞內(nèi)的Rh123穩(wěn)態(tài)積累量均明顯增高；第1條序列更能有效的抑制MDR1基因表達. 結(jié)論： 體外完成shRNA RNAi載體的構(gòu)建，能有效地逆轉(zhuǎn)肝癌耐藥細胞MDR1基

2012-08-30

SiRNA逆轉(zhuǎn)肺耐藥有關(guān)蛋白表達介導(dǎo)的白血病細胞多藥耐藥

【摘要】 目的：研究雙鏈短干擾RNA（siRNA）對白血病多藥耐藥細胞模型（K562/NaB）肺耐藥相關(guān)蛋白（LRP）表達及功能的影響. 方法： 針對LRP基因設(shè)計合成特異性siRNA，在脂質(zhì)體介導(dǎo)下轉(zhuǎn)染K562/NaB；采用半定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RTPCR）檢測K562細胞LRP mRNA的水平；用流式細胞術(shù)檢測K562/NaB細胞LRP蛋白表達的變化和細胞內(nèi)柔紅霉素（DNR）的蓄積；MTT法檢測阿霉素（ADM）對K562/NaB細胞耐藥的半數(shù)抑制濃度（IC50）. 結(jié)果： siRNA轉(zhuǎn)染后：K562/NaB細胞的LRP mRMA水平明顯降低；LRP蛋白表達由陽性轉(zhuǎn)為陰性；細胞內(nèi)DNR的蓄積明顯增加，DNR平均熒光增強3.28倍；對ADM藥物敏感相對逆轉(zhuǎn)效率為78.18%. 結(jié)論： siRNA可逆轉(zhuǎn)由LRP介導(dǎo)的白血病細胞多藥耐藥. 【關(guān)鍵詞】 RNA，小分子干擾；基因，肺耐藥相關(guān)蛋白；K562細胞；抗藥性，多藥 【Abstract】 AIM: To investigate the effect of short interfering RNA (siRNA) on ex

2012-08-30

個體化方案治療繼發(fā)耐藥肺結(jié)核36例療效淺析

【摘要】目的 探討繼發(fā)耐藥(MDR)肺結(jié)核的個體化治療方法。方法 采用制定個體化的治療方法、加強對病人的督導(dǎo)管理，治療繼發(fā)耐藥肺結(jié)核36例，觀察繼發(fā)耐藥肺結(jié)核的治療效果。結(jié)果 治療繼發(fā)耐藥肺結(jié)核 36例，治愈率達88.24%。結(jié)論 繼發(fā)耐藥肺結(jié)核的治療要充分考慮到病人的個體差異，加強督導(dǎo)管理，提高患者的順應(yīng)性。【關(guān)鍵詞】繼發(fā)耐藥 肺結(jié)核個體化方案全程督導(dǎo)短程化療方案的實行，，在控制結(jié)核病的流行上發(fā)揮著巨大作用，使90％以上的初治肺結(jié)核患者獲得治愈。然而隨著化學(xué)藥物的廣泛應(yīng)用，耐藥結(jié)核病，尤其是耐多藥結(jié)核病（MDR-TB）對全球結(jié)核病控制造成嚴重威協(xié)。耐藥肺結(jié)核病人病程長，痰菌不易陰轉(zhuǎn)，傳染性強，易導(dǎo)致原發(fā)耐藥病人的產(chǎn)生，給結(jié)核病的控制帶來極大的困難，仍是一個嚴重的公共衛(wèi)生問題。我中心采用個體化方案治療繼發(fā)耐藥肺結(jié)核取得了滿意的效果，現(xiàn)報告如下。1 資料和方法1.1一般資料：自2004年11月至2006年8月在我中心應(yīng)用2HRZE（S）/4HR方案或2HRZES/6HRE方案連續(xù)治療6-8個月，或是用上述方案不規(guī)則治療及治療中

2012-08-06

ICU病房革蘭氏陰性桿菌耐藥性淺析

【摘要】 目的:了解我院重癥監(jiān)護病房革蘭氏陰性桿菌的分布和耐藥性情況． 方法: 使用紙片擴散法對276株臨床分離菌進行抗菌藥物敏感試驗． 結(jié)果:分離出最常見的5種菌依次為:不動桿菌屬、大腸埃希氏菌、克雷伯菌屬、銅綠假單胞菌和嗜麥芽窄食單胞菌．ESBLs在大腸埃希氏菌和克雷伯菌屬中的檢出率分別為41.1%和52.2%．非發(fā)酵菌對大多數(shù)抗菌藥物高度耐藥．結(jié)論:加強耐藥性監(jiān)測，合理使用抗菌素十分重要．【關(guān)鍵詞】 革蘭氏陰性菌 細菌耐藥性 重癥監(jiān)護病房0引言革蘭陰性桿菌仍是目前各種院內(nèi)感染的重要致病菌．及時了解革蘭陰性桿菌的分布特點及耐藥性變化的趨勢，對于指導(dǎo)臨床合理用藥，提高治愈率有重要意義．1材料和方法1.1材料200306/200512我院ICU住院患者的痰，尿液，胸腹水及引流液，血液，傷口分泌物及留置導(dǎo)管等標本，分離出革蘭陰性桿菌共276株．同一患者相同部位標本的相同菌株，視為同一菌株，不重復(fù)藥敏試驗．培養(yǎng)基質(zhì)為英國Oxoid公司MuellerHinton Agar培養(yǎng)基，中國藍玫瑰紅瓊脂由

2012-07-30

關(guān)于桂東地區(qū)下呼吸道感染細菌分布及其耐藥性監(jiān)測

【關(guān)鍵詞】 呼吸道感染；細菌分布；耐藥性 0引言 下呼吸道感染是醫(yī)院內(nèi)最常見的感染，隨著廣譜抗生素的廣泛使用及抗菌藥物的更新?lián)Q代，導(dǎo)致下呼吸道感染的病原菌的種類及耐藥性發(fā)生了變化. 我們就桂東地區(qū)2006/2007下呼吸道標本的細菌學(xué)分布及耐藥性監(jiān)測進行了統(tǒng)計分析，報道如下：1材料和方法1.1材料桂東地區(qū)200601/200712收治的下呼吸道感染患者的晨痰，共4677份，其中2006年2045份，2007年2632份. 有發(fā)熱及咳嗽、咳痰、血中性粒細胞升高等臨床表現(xiàn). 男性2483例，女性2194例，年齡15～86歲.1.2方法采用英國先德SENSITITREAris熒光法快速微生物鑒定系統(tǒng)進行鑒定. 嚴格按照《全國臨床檢驗操作規(guī)程》［1］進行痰標本細菌檢測. 采用血平板、巧克力平板、麥康康凱平板進行細菌培養(yǎng)，挑選病原菌進行涂片、革蘭染色和生化反應(yīng)鑒定. 抗生素敏感試驗測定采用KirbyBauer(KB)藥敏紙片擴散法，選用英國OXOID公司的Oxoid抗生素藥敏紙片. 質(zhì)控菌株大腸埃希菌(ATCC2

2012-06-27

關(guān)于心臟手術(shù)中肝素耐藥1例報告

作者：閆玉榮 王耀岐 齊美 賈樹山 劉越【關(guān)鍵詞】 心臟手術(shù)；肝素；耐藥【關(guān)鍵詞】 心臟手術(shù)；肝素；耐藥性1 病例介紹患者，女，68 kg，因發(fā)熱25 d入院，心臟地彩超示三尖瓣占位。入院后白細胞1477×109/L，紅細胞377×1012/L，血小板286×109/L，纖維蛋白原含量663 g/L，凝血酶原時間（PT）135 s，活化部分凝血活酶時間（APTT）407 s。心電圖示竇性心動過速，STT改變，余各項檢查無明顯異常。全麻淺低溫體外循環(huán)下行三尖瓣占位切除術(shù)。入室后行橈動脈穿刺，氣管插管，頸內(nèi)靜脈穿刺，監(jiān)測血壓、心率、脈博、血氧飽和度。前正中切口，劈胸骨入胸，靜脈注射肝素200 mg 5 min后，測ACT291 s，追加肝素200 mg，ACT 282 s，此后又分別追加肝素100 mg、300mg、300mg，ACT依次為241 s、346 s、362 s，均不能達到體外循環(huán)轉(zhuǎn)機條件。給予抑肽酶200 萬u加入5% GS 100 ml中靜滴，ACT 378 s。后輸注新鮮冰凍血漿600 ml，再次應(yīng)用肝素20

2012-06-07

濱州市結(jié)核病防治院住院肺結(jié)核患者耐藥情況淺析

【關(guān)鍵詞】 肺結(jié)核；耐藥【關(guān)鍵詞】 肺結(jié)核；耐藥結(jié)核病是嚴重危害人類健康的公共衛(wèi)生問題，耐藥結(jié)核病(DRＴＢ）尤其是耐多藥結(jié)核病(MDRＴＢ）已成為全球結(jié)核病第3次回升的一大原因，成為全球研究的熱點與焦點。我們調(diào)查分析了2001年1月―2004年1月收住的耐藥肺結(jié)核患者99例，報告如下。１ 臨床資料１．１ 診斷標準 系指患者排出的結(jié)核菌對常用抗結(jié)核藥物產(chǎn)生的耐藥。初始耐藥：臨床上不能肯定是否用過抗結(jié)核藥物的患者產(chǎn)生的耐藥，包括部分原發(fā)耐藥和部分不能肯定的獲得性耐藥。獲得性耐藥：患者至少對異煙肼和利福平產(chǎn)生耐藥的結(jié)核病。1．２ 對象 2001年1月―2004年1月在我院住院的痰結(jié)核分支桿菌培養(yǎng)陽性患者276例，耐藥者99例，耐藥率3587%。其中男69例(697%)，女30例(303%)。年齡＜30歲者28例，30~40歲者16例，41~60歲者35例，＞60歲者20例；平均年齡441歲。１．３ 合并癥 合并糖尿病者15例，慢性支氣管炎者8例，高血壓病者6例，胃病者5例(其中胃大部分切除術(shù)后者2例)

2012-06-06