阻塞性黃疸為臨床外科常見病、多發病，常繼發于膽道內結石、膽道腫瘤或疤痕良性狹窄等疾病。梗阻性黃疸可對多個器官系統產生影響，引起一系列的病理生理改變，并可導致圍麻醉期心律失常、頑固性低血壓、肝腎綜合癥、蘇醒延遲等多種并發癥的發生。本文就有關圍麻醉期阻塞性黃疸并發癥及其防治的研究進展作一綜述。 一、麻醉方法的選擇 梗阻性黃疸患者術前均有不同程度的肝功能損害，嚴重者伴有水電解質紊亂及腎功能損害現象。肝膽臟器迷走神經末梢分布密集，圍術期極易發生膽心反射，使血壓降低，心率減慢，因此對麻醉的合理性要求更高。麻醉處理既要保證充分的鎮痛、鎮靜及肌松又要充分抑制達到這些效果所帶來的傷害性應激反應，同時盡可能保證血流動力學的穩定和維持心、腦氧供需平衡。常見的麻醉方法有以下三種： 1. 連續硬膜外阻滯 除病人情況極為嚴重或需要開胸外，幾乎都可以在硬膜外阻滯下進行。該法經濟，操作簡單，但是麻醉經過較為兇險，血壓波動劇烈，且無法消除術中牽拉反射，血壓下降時對常用升壓藥麻黃堿反應差 若麻醉平面過高會引起呼吸抑制。 2. 全身麻醉 較為安全，麻醉效果優于硬膜外阻滯，低血壓發生率較硬膜外阻滯低，且對麻黃堿反應良好。但由于梗阻性黃疸患者肝功能不全，尤其是伴有腎功能損害者，對全麻藥、肌松藥的代謝與清除緩慢，全麻藥的用量難以掌握到十分恰當的劑量。術后蘇醒延遲發生率高，滯留手術室時間延長，且插管、拔管期心血管反應較為劇烈，易誘發心腦血管意外，應給予重視。 3. 硬膜外阻滯復合全麻 是阻塞性黃疸患者較為理想的麻醉方法之一，克服了以上兩種麻醉方法的缺點，既可提供完善的麻醉效果，充分供氧，有利于維持呼吸循環功能的穩定，同時可減少全麻藥及肌松藥的用量，使病人蘇醒迅速，早期拔管，又可減少因疼痛及全麻藥物殘留引發的術后躁動現象，保留的硬膜外導管還可供術后鎮痛。但是由于硬膜外阻滯和全麻擴血管的作用相加，麻醉誘導期血壓波動仍較為顯著，故麻醉前應適當擴容，硬膜外采用低濃度小劑量給藥的原則，同時注意循環系統的監測。 二、麻醉程序 阻塞性黃疸做剖腹探查可遵循以下程序[1]： 1、術前：調整水電解質平衡，維生素K治療。 2、術前用藥：杜冷丁50-100mg，異丙嗪25mg，氫化可的松100-200mg，5%-10%甘露醇靜脈，必要時給予抗生素。 3、誘導：硫噴妥鈉或異丙酚和琥珀膽堿用來做快速氣管內插管，術中肌肉松弛劑可用潘庫溴銨或阿曲庫銨。 4、麻醉維持：用氧化亞氮-氧維持，間歇正壓呼吸以保持正常碳酸氫根含量，輔以靜注芬太尼或同類合成藥，允許時可給異氟烷，量控制。 5、監護：保留導尿管，測定每小時尿量。觀察脈搏、血壓、心電圖、中心靜脈壓及注意液體平衡。 6、輸血：先給5%葡萄糖，必要時輸全血并經加溫為宜。 7、術后護理:間歇正壓呼吸（IPPV）-吸氧。必要時給5%-10%甘露醇、抗生素、胸部理療。要防止胸部并發癥，尤其右下肺不張。 8、硬脊膜外阻滯可用于手術后止痛，但要注意檢查凝血酶原時間和凝血因子是否正常，剖腹探查如發現胰頭癌，宜以40%-50%酒精在直視下做內臟神經封閉，可防治術后頑固性疼痛。 三、圍麻醉期并發癥及防治 梗阻性黃疸患者由于膽道阻塞，阻塞上方的壓力升高，膽管擴張，最后導致小膽管與毛細膽管破裂，膽汁中的血紅素反流入血，導致血內膽紅素濃度長時間升高，形成“膽汁淤滯”，從而可導致多個器官系統功能障礙，膽汁酸可致迷走神經張力增高，引起心率減慢，心臟指數下降，60％老年梗阻性黃疸患者存在各種心律失常，35％有不同程度心肌缺血。同時，由于梗阻性黃疸病人對兒茶酚胺反應性降低等原因，使術中血流動力學波動較大，給麻醉管理帶來一定困難。圍麻醉期常見的并發癥如下： 1.低血壓 梗阻性黃癥對血流動力學的改變主要表現為周圍血管阻力降低，血壓下降，對外源性或內源性血管加壓反應不敏感。在影響梗阻性黃疸血流動力學變化的多因素逐步回歸分析中，膽道壓力升高是影響平均動脈壓和周圍血管阻力的關鍵因素，而血清膽紅素增高是與膽道壓力相關的唯一因素。血清總膽紅素≥200μmol/L組術中低血壓的發生率為67．6％ ，明顯高于總膽紅素<200μmol/L組的發生率29．4％[2]。朱明德等[3]報告，膽鹽可使兒茶酚胺、5-羥色胺、心肌抑制因子的釋放增多，導致小動脈和小靜脈痙攣性收縮，毛細血管擴張瘀血，通透性增加，致心肌受損，心肌收縮力下降，使血流動力學發生變化。腎上腺受體功能障礙，從而使外周血管阻力降低，對內源性或外源性血管加壓素反應不敏感。Taylor[4]研究發現，梗阻性黃疸患者NO生成過量，血液兒茶酚胺含量較高，交感神經縮血管作用增強，故術前并未表現為血壓下降。麻醉后，尤其是硬膜外麻醉后，交感神經縮血管作用被抑制，NO的舒血管作用未受影響，故常出現低血壓，而麻黃堿是擬交感類縮血管藥，不能對抗NO所致的血壓下降，所以梗阻性黃疸患者對麻黃堿的升壓效果差，且易產生快速耐受。硬膜外麻醉的患者，術中易出現低血壓，故近年來已不主張梗阻性黃疸病人采用單純硬膜外麻醉，而是采用靜吸復合麻醉或全麻復合硬膜外麻醉，以減少術中低血壓的發生率。術中除給以補充血容量以外，可應用多巴胺升壓。 2.心律失常 臨床及動物實驗均表明梗阻性黃疸可引起心肌收縮無力，心輸出量減少，甚至發生心力衰竭[5]。何文政等[6]報道在151例阻塞性黃疸患者中，術中發生心律失常6l例，其中竇性心動過緩32例，室性早搏8例。膽道探查和(或)牽拉膽囊時，出現心動過緩伴低血壓26例。。血清總膽紅素≥200μmol/L組心律失常發生率為69.0％，明顯高于總膽紅素<200μmol／L組的37.3％[2]。阻塞性黃疸患者膽汁中的膽鹽和膽汁酸濃度升高，其對血管感受器具有刺激性。另外，大量膽汁酸淤積損害心肌的超微結構，直接或通過迷走神經興奮引起心臟的負性肌力作用 [7]，患者的心率往往不足60次／min。當手術游離膽囊床、膽總管探查時，誘發迷走神經興奮，引起膽心反射，冠狀動脈痙攣，心率減慢，心律失常，甚至心跳驟停。因此，術前應給予足量阿托品，術中嚴密監測血壓和心電圖變化，一旦發生心律失常應暫停手術，用局麻藥行膽囊頸封閉，伴低血壓的心動過緩單純給予阿托品效果不佳，應靜注多巴胺或異丙腎上腺素。伴室早的心動過緩，先給予阿托品，如心率增快后室早不消失再靜注利多卡因。楊海松等[8]報告，60％老年梗阻性黃疸患者伴有各種心律失常，35％有不同程度的心肌缺血。膽汁酸引起的心律失常中，以竇性心動過速、室速和(或)室顫等最為嚴重，發生率雖然不高，但危險性很大，更應加以重視。 3. 腎功能損害 急性腎功能(ARF)衰竭是阻塞性黃疸患者術后的主要并發癥之一，其發生率約9％ ，但其死亡率可高達76％。動物實驗和臨床證實有效血容量降低和全身性的內毒素血癥發揮重要作用[9]。當血清膽紅素>8mg/dl時，門靜脈系統內可見內毒素。發現其與肌酐清除率的降低有關，說明有腎功能損害。正常情況下門靜脈內的內毒素可被枯否細胞除去。當阻塞性黃疸時，網狀內皮系統功能減退，致使內毒素越積越多。內毒素血癥、腎功能衰竭和急性肝功能衰竭三者之間有著密切的關系。膽道阻塞或急性肝功能衰竭如不及時治療，最后均可并發急性腎功能衰竭。當膽道阻塞時，大量結合膽紅素進入腎小球濾過，可阻塞腎小球毛細血管和腎小管，出現急性腎小管壞死[10]，腎小球濾過率降低，排氯與排鈉的能力下降，并使腎小管重吸收能力減低，使腎功能出現嚴重受損。因而術中應及時補充血容量，以維持正常的腎小球濾過壓；對血壓難以維持者，可選用多巴胺靜脈滴注，即可增加心排血量，又可擴張腎動脈、增加腎血流量及腎小球濾過率；在術前、術中和術后適當給以利尿劑：術后一般用5％-10％甘露醇而不主張用高滲（20％）溶液。對少尿的患者應及時給予呋噻咪，保持尿量≥1ml/kg?h。手術前應給廣譜抗生素以減少腸道內細菌以及由此產生的內毒素。C. Kucuk等[11]報道氧自由基在阻塞性黃疸患者并發ARF的發病機制中有著重要作用，抗氧化劑治療可以防止ARF的發生。 4. 水電解質紊亂 梗阻性黃疸、營養不良、體重減輕、內毒素血癥、肝腎功能損害等均可導致水電解質失衡。總膽紅素≥200μmol/L時，低鉀血癥發生率顯著升高。因此，術前要盡量糾正水電解質失衡，術中嚴密監測水電解質變化，及時補充，以防止由此引發的心律失常等的發生。嚴重低鉀血癥需同時補給鎂制劑，以減少腎小管排鉀量。低鉀患者亦不宜長時間過度通氣，避免因低碳酸血癥而導致血鉀進一步降低。 5. 凝血功能障礙 梗阻性黃疸患者腸內缺少膽汁，維生素K無法吸收，肝內無法合成凝血因子II、VII、IX、X，常存在凝血酶原時間延長。其次，原發性或繼發性肝細胞性疾病可導致多種凝血因子缺乏，凝血和抗凝系統失衡，造成出血傾向。維生素K治療可每日注射10-20mg，共3天 一般可使凝血酶原時間恢復正常。如仍比對照值延長4秒以上，就可能同時存在肝細胞性疾病，可以輸給新鮮冰凍血漿，以補充凝血因子，以使凝血酶原時間恢復正常。術中要加強凝血功能檢測，及時予以糾正。 6. 蘇醒延遲 梗阻性黃疸患者常伴有肝腎功能不全，使藥物代謝和清除減慢。其次，血漿蛋白濃度降低，藥物的血漿蛋白結合率下降，使血漿中游離的藥物濃度增高，增強了藥物活性，從而使蘇醒延遲。因此，術中應酌情減少麻醉藥的用量，延長給藥的時間間隔，或盡量選用不經肝腎代謝和清除的藥物。阻塞性黃疸病人0.75％羅哌卡因硬膜外阻滯后30min內的感覺和運動阻滯效果無異常，但羅哌卡因的代謝明顯減慢，血藥濃度升高[12]。黎筆熙等[13]報道梗阻性黃疸可導致羅庫溴銨(ROC)藥效時間的延長和術后四個成串刺激肌松監測(TOFR)恢復時間的延長，臨床上使用ROC時，追加藥物時間須適當延長，并且拔除氣管內導管時應以TOFR恢復達9O%時為宜。對于<