作者：張全意 王耀岐 秦承偉 卜祥梅

【關鍵詞】 主動脈竇瘤；主動脈瓣關閉不全；麻醉

1 臨床資料

1.1 病例資料 女性患者，19歲，63 kg，160 cm。因持續性胸腹疼痛3 h入院。入院時查體示：ABP 150/50 mmHg，雙肺呼吸音粗，可聞及彌漫性濕啰音，胸骨左緣第三、四肋間可聞及Ⅳ/6級雙期雜音；心臟彩超顯示主動脈竇破入右房。經積極準備后擬行急癥主動脈竇瘤破裂修補術。

1.2 麻醉處理方法 患者入手術室后吸氧、開放外周靜脈通路，監測示：ECG為竇律，HR 113次/分，SpO2 95%。行左側橈動脈直接測壓（ABP）：105/35 mmHg。靜脈快速誘導：靜注咪唑安定0.1 mg/kg、舒芬太尼2 μg/kg、順式阿曲庫銨0.1 mg/kg、依托咪酯0.3 mg/kg后經口明視下插入ID7.5帶套囊氣管導管，接麻醉機機械通氣，設置潮氣量8 ml/kg，RR 12次/分，吸呼比為1∶2。行右側頸內靜脈穿刺，連續監測CVP，初值為10 cmH2O。麻醉維持采用異氟烷吸入，異丙酚、舒芬太尼持續泵入，間斷順式阿曲庫銨推注，根據麻醉深度監測及術中心血管的變化調整用量。術中連續監測肛溫、鼻咽溫度、熵（Entropy）指數及PETCO2。間斷注射去氧腎上腺素（50～100 μg/次）維持血壓平穩，注射山莨菪堿（1 mg/次）、異丙腎上腺素（2 μg/次）維持較快的心率為80～100次/分。術中適時監測血氣分析并給予對癥處理。給予肝素鈉3 mg/kg，激活全血凝血時間（ACT）＞480 s后行淺低溫中高流量體外循環（CPB）。經冠狀靜脈竇逆行灌注，總CPB時間為93 min，升主動脈阻斷時間33 min。手術過程順利。主動脈開放后心臟自動復跳，給予多巴胺5 μg·kg-1·min-1、硝酸甘油0.5 μg·kg-1·min-1泵注維持， 后并行減量停機過程中見心室功能欠佳，心臟稍脹，心率下降，遂給予多巴胺2 mg，腎上腺素10 μg，山莨菪堿1 mg，異丙腎上腺素4 μg 等靜注后逐漸好轉。停機后ECG示：竇性心律，HR 110次/分，ABP 115/50 mmHg，CVP 10 cmH2O，SpO2100%，ACT、血栓彈力圖（TEG）檢測基本正常后送返心胸外科重癥監護室。次日回訪見患者蘇醒滿意，心包引流約370 ml淡紅色液體， ABP 110/55 mmHg，HR 100次/分，節律規整，心音有力，心前區粗糙的雙期雜音消失。

2 討論

先天性主動脈竇瘤較少見，約占先天性心臟病的0.31% ～3.56%［1］。主動脈竇以冠狀動脈開口分為左冠竇、右冠竇和無冠竇。由于先天性的缺乏正常彈性組織或中層缺乏而變薄，在主動脈壓力下主動脈竇向外突出改變稱為主動脈竇瘤。主動脈竇瘤一旦破裂則導致嚴重的心內左向右分流，使肺循環血量明顯增加，繼而引起肺動脈高壓，同時使左心負荷增加，心臟擴大，導致主動脈瓣關閉不全，舒張壓降低，從而影響冠狀動脈灌注，造成心肌缺血，極易進展至急性心力衰竭。故患者一旦診斷明確，即應積極的行手術治療。為使患者安全的渡過手術，適當的麻醉處理顯得尤為重要。 該患者術前已存在心功能損害。麻醉誘導時，盡量選用對心功能抑制輕的藥物，力求使循環穩定，避免應激反應導致重要臟器缺氧而使功能損害。大劑量舒芬太尼特別適用于重癥心臟病患者。舒芬太尼與非去極化肌松藥順阿曲庫銨聯合使用進行誘導氣管插管使血液動力學更趨穩定。術中嚴密監測BP、CVP，適時調整輸液速度。麻醉深度的監測更能指導術中麻醉藥物的應用，防止藥物過量造成心臟的過度抑制。

突發的急性主動脈瓣關閉不全使左室的容量負荷加重，前負荷增加。為維持足夠的前向血流而產生即刻的代償機制是增加交感張力，產生心動過速。對于此類患者術中要維持較快的心率，使舒張期縮短而使反流分數降低。使用心臟活性藥物維持心肌的收縮力。降低后負荷，使前向的心指數進一步改善［2］。

術前心功能較差的患者，CPB前若存在明顯的低血壓易造成心肌的缺血和收縮功能障礙，應積極地維持循環系統的穩定。轉流前并行及停機后并行階段避免低血壓及心臟過脹導致的心室顫動，防止突發室顫導致左心室膨脹，進一步加重心肌損害，從而影響復蘇和術后心功能恢復。因此術中特別是CPB期間的心肌保護至關重要。

術畢魚精蛋白拮抗肝素后大多采用ACT的監測來判斷拮抗的效果，我們采用TEG監測更能準確的反映患者凝血功能的正常與否，對是否因肝素剩余所導致的異常有明確的診斷，更能進一步的指導治療，防止術后大量滲血的發生。

【

1］ 宣海洋，葛建軍，周正春.48例先天性主動脈竇瘤的外科治療［J］.安徽醫科大學學報，2008，43(3)：356359.

［2］ 于欽軍，李立環.臨床心血管麻醉實踐［M］.北京：人民衛生出版， 2005：231233.