【關(guān)鍵詞】 心臟外科;圍手術(shù)期;體外循環(huán);高血糖

近年來人們發(fā)現(xiàn)，體外循環(huán)(cardiopulmonary bypass，CPB)術(shù)后患者的并發(fā)癥與高血糖密切相關(guān)。對高血糖病理生理的深入了解、圍手術(shù)期嚴(yán)密監(jiān)控血糖水平可能對改善患者預(yù)后有益。

1 術(shù)中高血糖的原因

1.1 手術(shù)創(chuàng)傷和應(yīng)激反應(yīng) 高血糖是手術(shù)創(chuàng)傷所致應(yīng)激反應(yīng)的表現(xiàn)之一，心臟手術(shù)患者高血糖的程度更高，與術(shù)后并發(fā)癥和死亡率的關(guān)系也更加密切[1]。

1.1.1 胰島素抵抗 急性重癥疾病、創(chuàng)傷等可導(dǎo)致胰島素抵抗、糖耐量異常及血糖升高，有人稱之為“創(chuàng)傷性糖尿病”[2]。在這種病理狀態(tài)下，盡管血糖水平升高、胰島素釋放增多，但肝臟通過糖異生仍然可以產(chǎn)生過多的葡萄糖。在肝臟、骨骼肌、心肌中都可觀察到胰島素抵抗，此時(shí)胰島素激活的葡萄糖攝取明顯降低。糖尿病患者胰島素受體的IRS-1-PI3K信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑受到抑制，導(dǎo)致糖代謝異常。代償性升高的葡萄糖通過胰島素受體的另一信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑(Ras-MAPK途徑)發(fā)揮其促增生作用，導(dǎo)致視網(wǎng)膜新生血管形成、動脈粥樣硬化等血管并發(fā)癥。在應(yīng)激狀態(tài)下的胰島素抵抗是否也僅累及IRS-1-PI3K，是否導(dǎo)致類似的血管并發(fā)癥還不清楚[2]。

1.1.2 內(nèi)分泌作用 應(yīng)激反應(yīng)中由于交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，產(chǎn)生多種具有升高血糖作用的激素，包括兒茶酚胺、皮質(zhì)醇、胰高血糖素、腎素-血管緊張素系統(tǒng)及生長激素等。即使短小手術(shù)導(dǎo)致的升糖激素水平輕度升高，也可產(chǎn)生明顯的胰島素抵抗。

1.1.3 炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子的作用 手術(shù)創(chuàng)傷及應(yīng)激可導(dǎo)致細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)、氧自由基的大量釋放。促炎性細(xì)胞因子可以影響胰島素受體的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)[3]、參與氧自由基介導(dǎo)的抗胰島素作用[4]，也可以通過促進(jìn)升糖激素的分泌間接升高血糖。值得注意的是糖尿病患者在CPB期間，某些炎性介質(zhì)如白介素(IL)-8和IL-1β的基因表達(dá)上調(diào)達(dá)4倍之多，而這種變化在非糖尿病患者中并不存在[5]，提示糖尿病患者CPB中的炎性反應(yīng)更加明顯。

1.2 CPB的影響 很久以前人們就發(fā)現(xiàn)CPB中常發(fā)生明顯的高血糖，高血糖的程度與預(yù)充液成分、溫度、術(shù)中用藥等多種因素有關(guān)。糖尿病患者術(shù)中血糖升高更加明顯。

1.2.1 CPB中葡萄糖產(chǎn)生增加 CPB可以明顯增加手術(shù)造成的應(yīng)激反應(yīng)，促進(jìn)腎上腺素和去甲腎上腺素的分泌，腎上腺皮質(zhì)激素和生長激素水平則在CPB即將結(jié)束時(shí)開始升高并延續(xù)至術(shù)后早期，如上所述，這些升糖激素可造成血糖升高。另外術(shù)中給予外源性糖皮質(zhì)激素也可造成術(shù)后高血糖[6]。低溫CPB時(shí)胰島素分泌減少，從而使糖異生、糖原分解增加，葡萄糖合成及向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減少，造成高血糖。

1.2.2 CPB中葡萄糖的清除及利用減少 正常情況下血糖水平超過10.0 mmol/L時(shí)將出現(xiàn)尿糖，CPB中當(dāng)血糖超過腎糖閾時(shí)卻無明顯尿糖，提示腎小管對葡萄糖的重吸收增加[7]。

1.2.3 CPB中的外源性葡萄糖攝入 預(yù)充液成份及CPB中給予葡萄糖量的多少將影響高血糖的程度，不含糖的預(yù)充液可以明顯降低CPB過程中的血糖水平[8]，但對嬰幼兒患者有發(fā)生低血糖的可能，需要嚴(yán)密監(jiān)測血糖。

1.2.4 低溫的影響 低溫可促進(jìn)兒茶酚胺的釋放，后者抑制胰島素的分泌并促進(jìn)葡萄糖的產(chǎn)生。低溫可直接抑制胰島素的分泌，容易產(chǎn)生低鉀血癥，低鉀加重胰島素抵抗[9]。

1.2.5 高氧血癥的影響 動物試驗(yàn)中，動脈血氧分壓大于300 mmHg時(shí)血糖可升高2倍，氧分壓和血糖水平存在相關(guān)關(guān)系。即使氧分壓恢復(fù)正常，血糖也仍有升高[10]。有人認(rèn)為高氧通過減少葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體GLUT-4、增加肝細(xì)胞受體對胰高血糖素的反應(yīng)性升高血糖[11]。

1.3 術(shù)前代謝狀況

如前所述，糖尿病患者在CPB中炎性反應(yīng)更加嚴(yán)重，因此血糖升高也更明顯。另有研究表明術(shù)前合并代謝綜合征的患者與無代謝綜合征者相比，CPB中平均血糖水平升高、術(shù)后合并胰島素抵抗者增多、C反應(yīng)蛋白升高，也反映了術(shù)前代謝狀況和術(shù)中炎性反應(yīng)和高血糖的關(guān)系[12]。Cammu等證實(shí)誘導(dǎo)前血糖水平和體重指數(shù)都是術(shù)中血糖控制不佳的預(yù)測因子[13]。

2 高血糖對機(jī)體的影響

CPB中高血糖將對患者產(chǎn)生諸多不良影響。高血糖是心臟手術(shù)死亡率升高的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，術(shù)后血糖控制不佳者術(shù)后院內(nèi)死亡率、術(shù)后心梗發(fā)生率、肺部及腎臟并發(fā)癥發(fā)生率都有所升高 [14]。糖尿病患者如術(shù)中血糖控制不佳(經(jīng)胰島素治療后，連續(xù)4次測定血糖>11.1 mmol/L)，則術(shù)后循環(huán)、呼吸、感染、神經(jīng)、泌尿等系統(tǒng)并發(fā)癥將明顯增加[15]。

2.1 高血糖對免疫功能的影響 近年來CPB及高血糖對免疫系統(tǒng)的影響逐漸受到重視。高血糖和胰島素抵抗可以從多方面對免疫應(yīng)答的多個環(huán)節(jié)造成影響。因此糖尿病患者在心臟手術(shù)圍術(shù)期易發(fā)生感染，而通過控制血糖可以提高糖尿病患者的免疫力。

利用胰島素控制血糖可以提高中性粒細(xì)胞細(xì)胞的數(shù)量及吞噬功能[16-17]。

呼吸爆發(fā)是吞噬細(xì)胞主要的殺菌機(jī)制，此過程中活化的巨噬細(xì)胞內(nèi)部會產(chǎn)生顯著的有氧代謝爆發(fā)，電子由還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(reduced form of nicotinamide-adenine dinucleotide phosphate，NADPH)經(jīng)含有黃素腺嘌呤二核苷酸(flavine-adenine dinucleotide，F(xiàn)AD)的細(xì)胞膜黃素蛋白轉(zhuǎn)移至細(xì)胞色素b558，最終產(chǎn)生豐富的反應(yīng)性氧中間體。高血糖可以通過抑制葡萄糖-6磷酸脫氫酶減少NADPH的生成，并進(jìn)一步抑制呼吸爆發(fā)，減少活性氧代謝產(chǎn)物的生成[18-19]。將中性粒細(xì)胞置于正常血糖環(huán)境中，其產(chǎn)生活性氧代謝產(chǎn)物的能力可以恢復(fù)[20]。

胰島素除了參與調(diào)節(jié)糖代謝以外，對機(jī)體免疫系統(tǒng)及炎性反應(yīng)也有影響。胰島素可以介導(dǎo)趨化作用，而高血糖可以通過激活蛋白激酶C抑制趨化作用[21]。胰島素還具有抗炎效應(yīng)，如抑制急性期反應(yīng)并減少C反應(yīng)蛋白的產(chǎn)生[22]，接受靜脈胰島素的腦死亡動物的心、肝、腎組織內(nèi)炎性介質(zhì)減少[23]。CPB期間由于胰島素釋放不足，其對免疫系統(tǒng)的影響將更加明顯。

2.2 高血糖對循環(huán)系統(tǒng)的影響 CPB心臟停跳及心肌缺血期間，心肌細(xì)胞能量代謝發(fā)生改變，從葡萄糖供能轉(zhuǎn)變?yōu)橛坞x脂肪酸供能。這一改變不但使氧耗增加，而且使脂肪酸毒性代謝產(chǎn)物增加，從而抑制心肌功能、誘發(fā)心律失常。當(dāng)血液中兒茶酚胺水平升高時(shí)，上述改變將更加明顯。胰島素可以使心肌細(xì)胞較多地利用葡萄糖供能，因此可以減少氧耗、充分利用糖原儲備、清除游離脂肪酸并增加細(xì)胞內(nèi)鉀濃度[24]。胰島素的這種效應(yīng)是通過激活葡萄糖磷酸化及其向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移實(shí)現(xiàn)的，另外激活丙酮酸脫氫酶可以抑制游離脂肪酸的代謝并減少其毒性中間代謝產(chǎn)物。

極化液最早被應(yīng)用于急性心肌梗死后的患者以減少梗死面積，也被用于CPB術(shù)中。目前極化液尚未做為常規(guī)療法而被廣泛接受，Bothe等人通過薈萃分析對極化液的療效進(jìn)行了評價(jià)[25]。他們認(rèn)為極化液有可能增加心臟手術(shù)后患者的心肌收縮力并減少房顫的發(fā)生，但確切的結(jié)論需要更大規(guī)模的隨機(jī)對照試驗(yàn)進(jìn)一步確認(rèn)。有作者認(rèn)為，極化液治療效果不十分確切，可能與同時(shí)輸入葡萄糖導(dǎo)致血糖升高有關(guān)，如果單獨(dú)輸入胰島素則可獲得改善心肌代謝的益處，并避免高血糖帶來的不良影響[1]。

2.3 高血糖對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 在多項(xiàng)動物試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，高血糖對中樞神經(jīng)系統(tǒng)存在負(fù)面影響。高血糖可以在腦缺血時(shí)加重腦組織損傷、增加腦組織內(nèi)的乳酸和谷氨酸、使腦細(xì)胞內(nèi)外的酸中毒加重、促進(jìn)水腫形成、減少腦的再灌注、促進(jìn)腦組織異常放電、加速組織學(xué)異常改變、擴(kuò)大梗死面積[26]。低溫可以部分緩解上述效應(yīng)。但臨床研究的結(jié)果卻不盡相同。de Ferranti S等分析了171名接受深低溫低流量或停循環(huán)CPB手術(shù)患兒血糖水平和神經(jīng)系統(tǒng)變化的關(guān)系，他們發(fā)現(xiàn)低血糖與腦電圖恢復(fù)緩慢和腦電圖上癲癇樣波形有關(guān)，而高血糖與神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥無明顯關(guān)聯(lián)，他們認(rèn)為在新生兒心臟手術(shù)中避免低血糖更加重要[27]。由于動物試驗(yàn)和臨床研究的結(jié)論不一致，目前成人深低溫停循環(huán)時(shí)最好將血糖控制在正常范圍。有人擔(dān)心術(shù)中積極的胰島素治療將導(dǎo)致低血糖相關(guān)的并發(fā)癥，但低血糖引起的不良反應(yīng)都屬一過性，密切監(jiān)測血糖并及時(shí)處理完全可以避免術(shù)中低血糖。

3 控制血糖的意義

3.1 高血糖可造成不良的臨床后果 早在20世紀(jì)末人們就發(fā)現(xiàn)高血糖是危重疾病的一種表現(xiàn)，但以往一直認(rèn)為高血糖是一種應(yīng)激狀態(tài)下有利的適應(yīng)性反應(yīng)。過去的觀點(diǎn)是危重患者血糖不超過12.2 mmol/L就無需處理[28]，中度升高的血糖對不依賴胰島素?cái)z取葡萄糖的組織如腦組織有利。但隨后的研究表明，不論原發(fā)疾病如何、不論成人或兒童，即使輕度的血糖升高也是增加死亡率和并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素[29-30]。Porter等[31]的研究表明空腹血糖≥6.1 mmol/L的急性心肌梗死患者，接受PCI治療后的30天死亡率明顯升高。另外，Muhlestein等也發(fā)現(xiàn)接受冠脈介入治療的患者，空腹血糖輕度升高達(dá)6.0 mmol/L即可明顯提高死亡率[32]。接受CPB下心臟手術(shù)的患者，術(shù)中高血糖是延遲拔管及術(shù)后死亡的危險(xiǎn)因素[14，33]，另有學(xué)者發(fā)現(xiàn)冠脈旁路移植術(shù)后早期血糖在5.6 mmol/L以上者，術(shù)后并發(fā)癥及死亡率明顯增加[34]。在非心臟疾病危重患者中，如創(chuàng)傷、燒傷、腦損傷、卒中，高血糖與低存活率、住院時(shí)間延長、機(jī)械通氣時(shí)間延長、功能恢復(fù)不良等直接相關(guān)。

3.2 嚴(yán)格控制血糖獲益明顯 Van den Berghe等主持的一項(xiàng)前瞻性、隨機(jī)、對照試驗(yàn)首次證實(shí)危重患者血糖控制在11.1 mmol/L以下是不夠的，用胰島素進(jìn)行嚴(yán)格的血糖控制可使患者獲益[35]。外科ICU患者被分為試驗(yàn)組和對照組，試驗(yàn)組接受強(qiáng)化胰島素治療，治療目標(biāo)是控制血4.4～6.1 mmol/L，結(jié)果是血糖維持在5.0～5.6 mmol/L范圍內(nèi)，對照組接受常規(guī)胰島素治療，血糖超過11.9 mmol/L給予胰島素，結(jié)果是血糖維持在8.3～8.9 mmol/L。試驗(yàn)組患者在ICU期間始終接受胰島素強(qiáng)化治療，而轉(zhuǎn)入普通病房后改為胰島素常規(guī)治療。血糖<2.2 mmol/L的情況在試驗(yàn)組更多，但不伴有不良事件的發(fā)生。試驗(yàn)結(jié)果表明，嚴(yán)格的血糖控制可以降低ICU期間的各種原因所致的死亡率，尤其是在ICU時(shí)間大于5天的患者獲益更明顯，死亡率從20.2%降低至10.6%。除了降低死亡率，胰島素治療還可減少危重患者的多種并發(fā)癥，如需要透析或血液濾過的急性腎衰減少了41%、血行感染減少46%、多發(fā)性神經(jīng)病減少44%，肝功能異常及貧血的發(fā)生率也有所降低。另外試驗(yàn)組患者機(jī)械通氣時(shí)間及ICU駐留時(shí)間都明顯縮短。隨后的研究表明，利用Leuven胰島素方案在內(nèi)科危重患者中可取得類似的療效[36]。在ICU至少停留3天的患者，通過強(qiáng)化胰島素治療，死亡率從52.5%降低至43%。另外胰島素強(qiáng)化治療因其可降低并發(fā)癥及ICU時(shí)間而節(jié)約醫(yī)療費(fèi)用[37]。亞組分析表明，心臟手術(shù)患者接受胰島素強(qiáng)化治療對院內(nèi)死亡率和合并癥的影響與上述結(jié)果類似，隨訪4年后發(fā)現(xiàn)接受強(qiáng)化胰島素治療的患者仍具有較低的死亡率[38]。

3.3 胰島素改善預(yù)后的機(jī)制

3.3.1 降低葡萄糖的毒性 Leuven研究發(fā)現(xiàn)，血糖水平與死亡率及并發(fā)癥發(fā)生率呈線性相關(guān)，即血糖越高死亡率越高、并發(fā)癥越多[35]。在糖尿病患者中，血糖升高需要較長時(shí)間才能對人體造成損害，但在危重患者中這種毒性進(jìn)程被大大加速。體內(nèi)多種細(xì)胞可以不依賴胰島素?cái)z取葡萄糖，如神經(jīng)原、內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞、免疫細(xì)胞等，3種葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體在其中具有重要作用。高血糖可以下調(diào)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體-1(GLUT-1)的表達(dá)，避免細(xì)胞內(nèi)葡萄糖超載。應(yīng)激狀態(tài)下產(chǎn)生的細(xì)胞因子、內(nèi)皮素、血管緊張素等可增加GLUT-1的表達(dá)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)葡萄糖累積。葡萄糖在細(xì)胞內(nèi)經(jīng)糖酵解依次產(chǎn)生丙酮酸、乙酰輔酶A，后者經(jīng)三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化產(chǎn)生ATP，同時(shí)產(chǎn)生超氧化物。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)葡萄糖超載時(shí)產(chǎn)生的過氧化物過多，過氧化物與一氧化氮形成過氧化亞硝酸鹽。應(yīng)激時(shí)由于一氧化氮合成較多，同時(shí)低氧再灌注損傷產(chǎn)生較多過氧化物，導(dǎo)致更多的過氧化亞硝酸鹽產(chǎn)生。過氧化亞硝酸鹽可以導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)多種蛋白硝化，如線粒體復(fù)合物、超氧化物歧化酶，使電子傳遞鏈異常及氧自由基清除障礙，并導(dǎo)致細(xì)胞毒性。如前所述，危重患者多有胰島素抵抗，尤以肝臟明顯。胰島素不能通過對糖原合成和糖異生的調(diào)節(jié)降低血糖，而主要通過增加骨骼肌對葡萄糖的攝取，雖然骨骼肌也存在一定程度的胰島素抵抗。

3.3.2 胰島素的直接作用 Leuven試驗(yàn)中觀察到癲癇發(fā)作減少與胰島素的直接神經(jīng)保護(hù)作用有關(guān)。試驗(yàn)表明胰島素可以抑制膠質(zhì)細(xì)胞對γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)的攝取、增加GABA受體的數(shù)量及敏感性，通過GABA的作用產(chǎn)生神經(jīng)保護(hù)效應(yīng)[39]。應(yīng)激時(shí)甘油三酯升高，高密度脂蛋白(high density lipoprotein，HDL)和低密度脂蛋白(low-density lipoprotein，LDL)降低，胰島素可以改變上述情況。多元回歸分析發(fā)現(xiàn)，胰島素的調(diào)血脂作用可以降低危重患者的死亡率及器官功能障礙。胰島素可以抑制CPB導(dǎo)致的炎性反應(yīng)，Albacker 等發(fā)現(xiàn)擇期冠脈旁路移植術(shù)患者在術(shù)中接受大劑量靜脈胰島素治療，不但可以改善血糖，而且術(shù)后早期腫瘤壞死因子及IL-6、IL-8水平都明顯低于常規(guī)胰島素治療患者[22]。胰島素可以抑制細(xì)胞凋亡，并產(chǎn)生心肌保護(hù)作用[40]。胰島素可以減少內(nèi)皮細(xì)胞表面黏附分子的表達(dá)，可能由此減少白細(xì)胞黏附和向組織中轉(zhuǎn)移，并減少白細(xì)胞介導(dǎo)的組織損傷[2]。

4 CPB中控制血糖的方法

理想的胰島素治療方案可以將血糖維持在正常范圍，避免血糖過高或過低及其他與代謝相關(guān)的并發(fā)癥，并且操作簡便。過去認(rèn)為當(dāng)血糖>11.1 mmol/L時(shí)應(yīng)予干預(yù)，但目前有學(xué)者認(rèn)為血糖>6.1 mmol/L時(shí)就應(yīng)處理，并將圍手術(shù)期血糖控制在6.1 mmol/L左右[41]。目前胰島素的應(yīng)用主要有兩類方法，一是根據(jù)血糖監(jiān)測的結(jié)果調(diào)整胰島素靜脈泵入的速度，必要時(shí)以彈丸式注射為補(bǔ)充。另一類則是應(yīng)用胰島素/葡萄糖鉗夾技術(shù)，但目前尚未有公認(rèn)的最佳胰島素治療方案。同時(shí)對于胰島素治療的必要性、時(shí)機(jī)、目標(biāo)血糖水平等方面仍存有爭議。心臟停搏液內(nèi)加入胰島素不但有利于減輕圍手術(shù)期高血糖，對部分患者術(shù)后恢復(fù)也有益處，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)對于不穩(wěn)定心絞痛和左室肥厚的患者在停搏液內(nèi)加入胰島素可提供更好的心肌保護(hù)，表現(xiàn)為心肌酶水平降低、自動復(fù)跳率提高及術(shù)后房顫發(fā)生率降低。因此含胰島素的停搏液做為一種新的控制血糖的方法值得進(jìn)一步研究[42]。

盡管目前多數(shù)學(xué)者推薦心臟手術(shù)中嚴(yán)格控制血糖，但也有學(xué)者持不同意見。Gandhi等認(rèn)為，在CPB術(shù)中嚴(yán)格控制血糖不能降低術(shù)后死亡率和并發(fā)癥，還有可能增加卒中風(fēng)險(xiǎn)，因此術(shù)中胰島素強(qiáng)化治療尚不能做為常規(guī)。他們認(rèn)為觀察性研究發(fā)現(xiàn)的高血糖與并發(fā)癥的關(guān)聯(lián)不等同于因果關(guān)系，高血糖可能只是機(jī)體應(yīng)激程度的反映，而不是直接的致病因素。這樣，術(shù)中血糖控制的費(fèi)用及低血糖等并發(fā)癥將超過患者的受益[43]。另外也有學(xué)者認(rèn)為沒有必要將術(shù)中血糖過于嚴(yán)格地控制，術(shù)中血糖在8.3 mmol/L以下與11.1 mmol/L以下相比，并不能改善術(shù)后血糖水平[41]。而且術(shù)中胰島素治療可能導(dǎo)致低血糖，出現(xiàn)意識模糊、眩暈、癲癇發(fā)作、低血鉀、心律失常等。以上分析表明，或許術(shù)后血糖較術(shù)中血糖對患者預(yù)后的影響更大，CPB中嚴(yán)格控制血糖的安全性、有效性以及開始治療的時(shí)機(jī)及最佳胰島素輸注方案尚需要通過更多的前瞻性、隨機(jī)、對照臨床試驗(yàn)進(jìn)一步明確。

5 小 結(jié)

胰島素通過降低血糖及其本身的代謝及非代謝效應(yīng)對危重患者產(chǎn)生保護(hù)作用，但胰島素受體通過何種信號通路完成上述效應(yīng)尚不清楚。監(jiān)測血糖是監(jiān)測胰島素用量的最佳指標(biāo)，如果血糖維持在正常范圍，既可避免葡萄糖的毒性，又可使體內(nèi)胰島素達(dá)到一定水平，以發(fā)揮其不依賴葡萄糖的保護(hù)作用。

在糖尿病或非糖尿病患者中，術(shù)中血糖控制不佳都與不良的臨床后果相關(guān)[14]，術(shù)中嚴(yán)密監(jiān)測血糖是十分必要的，但二者之間的因果關(guān)系需進(jìn)一步證實(shí)。在諸多研究胰島素治療方案的試驗(yàn)中，不論術(shù)中血糖是否被控制在正常范圍，患者術(shù)后血糖均有改善，并產(chǎn)生較好的臨床轉(zhuǎn)歸[35]，可能術(shù)后血糖對預(yù)后影響更大。

血糖升高后再給予靜脈胰島素治療往往效果不佳，因此糖尿病患者如果術(shù)前血糖控制良好，術(shù)中血糖在正常范圍的可能性就較大[44]。胰島素泵入的方式優(yōu)于根據(jù)血糖監(jiān)測結(jié)果彈丸式給藥，心臟外科患者不提倡皮下注射胰島。胰島素/葡萄糖鉗夾技術(shù)可能提供術(shù)中良好的血糖控制，但需更多的臨床試驗(yàn)證實(shí)其有效性和安全性。另外血糖在何種水平開始處理，以及將血糖控制在何種范圍會產(chǎn)生最佳的臨床轉(zhuǎn)歸也需要進(jìn)一步研究。