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開胸非心臟手術術后室上性心動過速的研究現狀

佚名

自從發現開胸非心臟手術后并發室上性心動過速（SVT）已經有50多年的歷史了，然而直到現在其確切病因及發病機制仍然不清楚，對其處理也存在著不同看法。

1 流行病學研究

最近幾年相關研究中，肺切除術后心率失常的發生率為12.3％~34％。在這些心率失常中，SVT的發生率最高在10％~28％，其中房顫（AF）又是最頻繁的，發生率在17.2%~88.3%。發生率的不同與患者的身體狀況、心率失常的定義，手術的類型，心率失常的記錄方法等因素有關。患者進行食道手術AF的發生率要比肺部手術要高，進行胸部手術，SVT的發生率要比其它部位的要高。SVT的發生主要在術后48h內，也有的認為主要發生在術后的2~3天，持續1至6天，平均2.6天（表1）。

2 SVT發生機制

快速性心率失常可分為沖動傳導異常和沖動形成異常。

2.1 沖動傳導異常（折返）

通常是陣發性快速性心率失常最常見的發生機制。發生折返的基本條件包括：（1）心臟兩個或多個區域存在電生理不均一性（傳導性或不應期不同），且這些區域相互連接形成一個潛在的閉合環；（2）在其中一條傳導通路上發生單向傳導阻滯；（3）另一條通道傳導緩慢，使先前阻滯的通道有足夠的時間恢復興奮性；（4）原先阻滯的通道再次激動，從而完成一激動環。脈搏通過這一環路反復循環即產生持續的快速心率失常。

2.2 沖動形成異常

沖動形成異常可再分為兩類情況：（1）自律性增加；（2）觸發活動。除了竇房結外，一些特殊的心房纖維，房室結纖維，普肯耶纖維也具有自律性。心肌纖維一般沒有自律性。潛在的自律細胞自律性的加強或靜息膜部分去極化出現的異常自律性常發生在以下病理情況下：（1）內源性或外源性兒茶酚胺釋放增加；（2）電解質紊亂（如低鉀血癥）；（3）低氧血癥或心肌缺血；（4）機械影響（如牽拉）；（5）藥物作用（如地高辛）。

觸發活動是指心房、心室與希氏束-普肯耶組織在動作電位后產生除極活動，被稱為后除極。隨著后除極幅度的增加并達到域值，便可以引起反復激動。

隨著現代電生理的研究的深入，SVT的定義是：起源和傳導途徑不局限于心室內的心動過速，包括：竇性心動過速、竇房結區域折返性心動過速、自律性房性心動過速、房內折返性心動過速、房內折返性心動過速、自律性交界性心動過速、交界性折返性心動過速、房室折返性心動過速、房撲、房顫。

3 術后SVT的發生對結局的影響。

開胸非心臟手術術后出現的心律失常對術后結局有著不利的影響。Sekine Y & Kesler KA等發現在肺切除術后，出現SVT的患者比沒有出現SVT的患者明顯住院時間延長。Amar D等也得出了相似的結論即非心臟開胸術后發生SVT的患者入住ICU的幾率更高，住院時間更長，術后30天內死亡率更高，隨后他又在另一研究中得出結論，術后SVT是術后預后不良的一個獨立的危險因素，且發現大部分肺部手術后患有SVT的患者最終死亡于疾病的進展，而不是死于房顫的結局如血栓栓塞等。Polanczyk CP等通過對4181名進行開胸非心臟手術患者的前瞻性研究發現術后發生SVT的患者住院時間延長了33％。但是也有的研究得出結論，認為心律失常的發生對術后轉歸沒有影響。

4 術后SVT發生的危險因素（表1）

4.1 術前因素

大部分研究者發現高齡患者在開胸術后SVT發生率更高，甚至有的認為高齡是術后房顫的最強預測因素，Amar A等在動物試驗中發現更多的老年動物在全肺切除術后發生了SVT，對這些老年動物心房切片進行病理學檢查發現存在有輕中度的纖維化，且50％的老年動物顯示有急性心肌和心外膜炎。心房非直接損傷所繼發的炎性反應可能是術后SVT發生的機制之一。

有研究認為有關術后SVT發生的術前獨立危險因素包括性別、體重、血色素水平、術前心電圖的異常、吸煙史、糖尿病史、高血壓病史、外周血管疾病史、心律失常史、服用β受體阻滯劑、預先存在的心肺疾病(如COPD)、術前肺功能狀態等，不同的作者得出的結論不盡相同。

4.2 術中因素

許多研究得出結論肺切除范圍、手術操作是開胸手術后發生SVT的一個因素，術中心臟神經叢的損傷可能是其發生的一個重要的因素。心臟神經叢的范圍在主動脈弓和氣管分叉間，肺部手術中切除肺門或縱隔淋巴結取樣時會對心臟神經叢造成不同程度的破壞。Haissaguerre 等通過研究房顫非手術患者同樣證實了這些結構的意義。電鏡研究已經證實肺靜脈尤其是近端肺靜脈覆蓋有心肌組織。這些心肌組織具有生電特性，能產生異位搏動，隨后發生SVT。因此結扎肺血管或其他手術操作很可能對覆蓋有心肌興奮組織的區域造成機械的或缺血性損傷，從而誘發SVT。

其他術中影響SVT發生的有爭議的危險因素有手術類型、出血量、術中的心率增加、麻醉深度、麻醉方法、手術時間、癌癥的病理分級等。AmarD等在研究中得出術中失血量超過1L與SVT的發生存在著獨立的相關性。且發現肺切除術后發生SVT的患者超聲心動圖檢查TRJ(三尖瓣返流噴射)多普勒速率顯著提高，而右心房右心室沒有明顯擴大，從而認為是增加的右心壓力而不是液體負荷過大或右心擴大導致了術后多發SVT。有研究得出術中低血壓超過十分鐘是術后SVT發生的獨立影響因素；所有的麻醉藥物都有明顯的心血管效應，當多種藥物同時給予時可能產生無法預測的嚴重的心律失常，尤其是對那些術前就合并有其他疾病的患者，特別是心血管疾病患者更是如此。

4.3 術后因素

術后發熱，低氧血癥，胸胃擴張等可能會增加術后心律失常的發生。

4.3.1 術后SVT的急性處理

對突然發作SVT的手術患者的管理需要徹底和迅速的考慮其發生的病因，在處理心律失常前首先要考慮的是其可能發生的病因，當然在出現顯著的血流動力學變化時除外。SVT對于臨床醫生是最有價值的預警信息之一，SVT的出現經常預示著一些危及生命的狀況，而這些緊急情況在此時往往是容易糾正的。抗心律失常的治療只有當病因已經被排除后才去考慮。出現復雜的極速的心動過速的患者有出現嚴重低血壓的危險，需要立即進行同步直流電電復率，以防止出現危及生命的中樞系統和心臟低灌注。盡管某些患者可能對電轉復只產生短暫的反應，但是就是這斷簡短的竇性節律可能為使用藥物療法或同時合并使用電轉復糾正產生SVT的可逆病因爭取到寶貴的時間。腺苷對于累及竇房結或房室結折返通路的SVT有短暫和特異的效果，因此可根據對腺苷的反應來區別SVT的類型。在非緊急病例，可給予腺苷6mg靜脈注射，如果沒有反應可以12mg重復。實踐中圍手術期出現的SVT在折返通路上是不累及房室結的。因此使用腺苷來阻滯房室結只能短時間降低心室率。根據2000年美國心臟協會準則，腺苷由于有著舒張血管的特性，因而不再推薦用來區別wide-complex SVT和室速。大部分術后出現SVT的患者保持著血流動力學穩定，而不需要進行立即進行心臟轉復，室性心率的控制是主要的治療。降低SVT時的心室率有兩方面的好處，首先，可以延長心室舒張期，增加左心室充盈量，因而增加了心室搏出量改善了血流動力學的穩定性；其次，減慢心室率可以減少心肌耗氧量，降低發生心肌缺血的危險。由于鈣通道阻滯劑、β受體阻滯劑有可能出現或加重低血壓，因而，偶爾用于降低SVT時的快速心室率。而且，對于合并有COPD的患者，非選擇性β受體阻滯劑會加重已經存在的肺功能損傷。因此地高辛一般做為抗SVT的一線用藥，可以通過迷走旁路增加AV傳導阻滯或降低心室率。地高辛負荷偶爾會將SVT轉變為竇性心率，更多見的是降低心室對下傳竇性心率的反應直到出現同步轉復。由于關于術后SVT的發生機制了解不多，因而最佳的預防或處理措施仍然存在著爭議。盡管一般地高辛是治療SVT的一線藥物，然而并沒有發現地高辛能夠預防SVT的發生，術前對患者采取地高辛化的預防措施，并沒有明顯的益處，同樣β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑對SVT的預防似乎也沒有作用。雖然術后心律失常發生的幾率較高，但是這些心律失常的處理還是比較容易的。Rena O的研究中肺切除術后的患者22％發生了房顫，經過地高辛和其他抗心律失常藥物的治療，，在出院的時候98％的患者房顫消失了，并恢復了竇性節律。

盡管SVT并不是術后患者死亡的直接原因，但是大部分研究者都認為SVT可能是患者心肺功能不良的一個重要提示，而這些患者往往因此術后易發生并發癥，預后不良，且增加了患者術后的住院費用。加強對其發生本質及在術前評估中的預測作用的研究，從而提出有效的保護措施，有助于綜合改善術后的結局。

表1 非心臟手術后室上性心律失常的研究：發生率與術前危險因素

variable Nikolao等 Ara A等 Polanczyk CA等 Amar D等 Ma JY等

Patients ，n 250 2588 4181 100 189◎

Incidence of SVT，% 21.6% NS 6.1% 18% NS

AF%(the most common) 21.6%×88.3% 12.3％ NS NS 33.3%

Definition of SVT NS NS Persistent SVA or SVA need treating Any new-onset SVT NS

Multivariate predictors of SVT(or AF or SVA)

Odds ratios(95%CI) SVT AF SVA # AF

Age>65 9.28(3.71-23.25) ** 50-59y 1.7(1.01-2.88)

60-69y 4.5(2.79-7.22)

>70y 5.3(3.28-8.59) 1.3（1.0-1.7） 3.0(1.0-9.0) 2.4(1.25-4.67)**