【摘要】 過敏性休克是已致敏的機體對抗原物質（如某些藥物、異種蛋白等）發生強烈全身性變態反應綜合征，抗體與抗原結合使機體釋放一些生物活性物質如組胺、緩激肽、5-羥色胺和血小板激活因子等，導致全身毛細血管擴張和通透性增加，心排血量急劇減少，血壓下降達休克水平。此外，還可發生喉頭水腫、支氣管痙攣、呼吸窘迫。

【關鍵詞】過敏 休克 喉頭水腫 支氣管痙攣 呼吸窘迫

1 臨床資料

現將2006年7月～2009年2月本科此病例報告如下：

17例病例中：男5例，女12例，年齡最大的63歲，最小的2.25歲，有明確用藥14例，毒蟲刺的3例，多屬突發，大多數患者都發生于接觸或注射后1～5min內，有的幾秒鐘內即發病，一旦起病，在極短時間內陷入休克狀態；早期，部分患者表現可有雙下肢、腹股溝等部位的皮膚紅斑和瘙癢、頭昏、胸悶、氣促，可伴有腹部不定位的隱痛或絞痛，繼之出現喉頭水腫和支氣管痙攣的呼吸道癥狀：呼吸窘迫、發紺等；嚴重出現急性缺氧，以致心肌收縮無力，心律失常，心排血量下降，表現為面色蒼白，四肢厥冷、發紺，煩躁不安，脈搏細弱，血壓下降，部分患者出現惡心、嘔吐、腹瀉甚至大小便失禁等。

2 急救與護理措施

2.1一旦發生過敏性休克立刻停用或清除引起過敏反應的物質，保持呼吸道通暢，采取估克臥位，頭部抬高10～20°，下股抬高20～30°，避免不必要的翻身或搬動。

2.2立刻皮下或肌肉注射0.3～0.5mg腎上腺素（對嚴重者，可及時行口咽或鼻切開術或氣管切開術）。15分鐘內重復注射2～3次，可以加大首劑劑量0.5～1.0mg，可用同樣濃度作局部浸潤，以延緩抗原的吸收，同時，應迅速建立兩條或兩條以上的靜脈通道，保證各種急救藥物的順利輸入，對頑固性的低血壓者可靜滴1:5000稀釋度的腎上腺素及他血管活性藥物；早期還可及時應用去甲腎上腺素2～4mg+10%g.s500ml靜滴（后期最好不用）在上述藥物基礎上用0.9%ns或706代血將快速擴容，維持水電解質和酸堿平衡。在搶救過程中，還可應用腎上腺皮質激素藥物，如：氫化可的松100～500mg/次靜脈滴入，3～6h重復1次，維持24～48h；地塞米松5～10mg靜脈注射，維持24h或更長時間，其他還可選用抗過敏藥物，如10%葡萄糖酸鈣10～20靜滴，撲爾敏、異丙嗪、息斯敏、苯海拉明等具有抗組胺作用的藥物。

2.3注意保暖，但對持續高熱者可以用物理降溫為好，降低肌體對氧的消耗，盡量不用藥物降溫，防止因出汗過多加重休克。

2.4保持安靜，防止意外損傷，對煩躁不安者，還適當用安定等鎮靜藥物。 2.5加強臨床觀察，嚴密臨測血壓、心率、心律、呼吸意識等生命體征的變化，此外還需尿比重、酸堿度等以臟器功能及體內代謝變化情況，以便早發現早處理，早糾正，詳細記錄液體出入量，用藥過程中注意藥物間的配伍禁忌、輪流濃度和滴速，用藥后做到及時記錄，應用血管活性藥物應在備容量補足的基礎上盡早使用，改善血壓和微循環。

2.6完善心理護理，對神志不清醒的患者應給予安慰，盡量使患者情緒穩定。

2.7加強其它基礎護理，預防并發癥，出現并發癥應積極治療。

2.8嚴格床頭交接班，每班詳細記錄好護理記錄單。

3 討論

過敏休克是發生于大細胞和嗜堿細胞表面lgE分子在接受特異性抗原后引起橋聯反應導致大量介質釋放，如組胺、5-羥色胺、白三烯、血小板活化因子、各種趨化因子等，造成平滑肌痙攣、微血管通用性增高、粘液分泌亢進導致的。

一旦發病，病情危害甚至危及生命，醫護人員應爭分奪秒，及時、有效的為患者創造救治的更好途徑，同時做好心理護理，使其積極配合治療。我科17例患者以積極搶救和護理，均轉危為安，無一例死亡。

參 考 文 獻

[1]于學忠，高文源主編.急救護理學.