氣管灌注博萊霉素后，其他各組給藥動(dòng)物體重增長(zhǎng)率顯著低于對(duì)照組，其中強(qiáng)的松組較給藥前體重減輕了80%，見(jiàn)表1。

注：與對(duì)照組比較，*P＜0.05，**P＜0.01 氣管灌注博萊霉素第28天，強(qiáng)的松組動(dòng)物生存率顯著低于對(duì)照組（P＜0.01），停藥后7天比較，強(qiáng)的松組動(dòng)物生存率為0，其他各組再未見(jiàn)死亡，見(jiàn)表2。

注：與對(duì)照組比較，*P＜0.01

氣管灌注博萊霉素至少第28天，給藥組動(dòng)物肺組織膠原蛋白含量顯著低于對(duì)照組（P<0.01），組內(nèi)不同時(shí)間比較，給藥28天動(dòng)物肺組織膠原蛋白含量顯著低于14天（P<0.01），其中抗肺纖Ⅰ號(hào)中藥更為明顯，見(jiàn)表3。

注：與對(duì)照組比較，*P＜0.01；組內(nèi)不同時(shí)間比較，▲P＜0.01

注：與對(duì)照組比較，*P＜0.05，**P＜0.01 由表4看出，氣管灌注博萊霉素第14天，給藥組動(dòng)物肺組織過(guò)氧化脂質(zhì)含量明顯低于對(duì)照組（P＜0.05），其中抗肺纖Ⅱ治療組更為顯著（P＜0.01）。給藥28天，動(dòng)物肺組織膠原蛋白含量降低，動(dòng)物肺組織過(guò)氧化脂質(zhì)含量升高。

注：與對(duì)照組比較，*P＜0.05；組內(nèi)不同時(shí)間比較，▲P＜0.01 由表5看出，氣管灌注博萊霉素第28天，給藥組動(dòng)物肺組織羥脯氨酸含量顯著低于對(duì)照組（P<0.01）。其中抗肺纖Ⅱ號(hào)中藥尤為顯著。

以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果：（1）在對(duì)照組，氣管灌注博萊霉素第28天測(cè)定，動(dòng)物體重增長(zhǎng)了71%，肺組織膠原蛋白含量比第14天提高了17.70%，過(guò)氧化脂質(zhì)含量提高了1.86倍，羥脯氨酸含量提高了24.01%。肺組織病理學(xué)檢察，炎性細(xì)胞數(shù)、纖維化程度明顯增加，IPF大鼠模型建成。（2）在預(yù)防組，氣管灌注博萊霉素，給藥第28天測(cè)定，強(qiáng)的松組動(dòng)物體重減輕了80%，肺組織膠原蛋白降低了35.3%，羥脯氨酸含量降低了44.2%。抗纖Ⅰ和Ⅱ號(hào)中藥組體重分別增長(zhǎng)了55.8%和47.0%，肺組織膠原蛋白分別降低了36.2%和25.6%，羥脯氨酸含量分別降低了24.9%和70.2%。肺組織病理學(xué)檢查，炎性細(xì)胞、纖維化程度明顯降低。說(shuō)明強(qiáng)的松和抗纖Ⅰ和Ⅱ號(hào)中藥具有抑制肺纖維化的作用。但是，強(qiáng)的松抑制內(nèi)分泌系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)功能。因毒副作用大而導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡數(shù)增加［3］。（3）在治療組，氣管灌注博萊霉素后15天給藥，給藥28天測(cè)定，肺組織膠原蛋白分別降低了13.0%和31.0%，羥脯氨酸含量降低30.4%~21.0%。說(shuō)明抗纖Ⅰ和Ⅱ號(hào)中藥治療IPF，不但具有抑制肺纖維化的作用，而且能逆轉(zhuǎn)肺纖維化，具有較好的預(yù)防和治療作用。 3 討論 通過(guò)上述動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果，我們認(rèn)為：（1）采用糖皮質(zhì)激素（強(qiáng)的松）和免疫抑制劑治療IPF，可抑制炎癥和模型動(dòng)物肺組織羥脯氨酸、膠原蛋白的合成，起到治療肺纖維化的作用［3］。但是，糖皮質(zhì)激素（強(qiáng)的松）和免疫抑制劑可使內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)受到抑制，因免疫功能低下而導(dǎo)致死亡［4］。（2）采用中藥抗肺纖Ⅰ和Ⅱ號(hào)治療IPF，不但可抑制炎癥和模型動(dòng)物肺組織羥脯氨酸、膠原蛋白的合成，起到預(yù)防肺纖維化作用，而且避免了常規(guī)治療的不足和治療中出現(xiàn)的毒副作用［5~7］。（3）采用中藥抗肺纖Ⅰ和Ⅱ號(hào)治療IPF，可使已形成的膠原纖維組織降解，起到治療肺纖維化的作用。（4）采用中藥抗肺纖Ⅰ號(hào)治療IPF毒副作用小，安全可靠，價(jià)格便宜，服用方便，值得推廣使用。