部位麻醉后的嚴重神經并發癥發生率雖然不高，但一旦發生，治療困難和預后較差。由于近年來我國全身麻醉相對增多，尤其是附屬醫院和三級甲等大醫院對部位麻醉的重規不夠，忽略了對年青醫師正規操作的培訓，不按常規和指南操作，適應證和禁忌證掌不嚴格，麻醉后如沒及時隨訪病人，即使發生部位麻醉后神經并發癥，診斷和治療均不及時，因此，留下后遺癥甚至造成嚴重后果。本文結合文獻和臨床經驗，介紹部位麻醉后神經并發癥的原因、臨床征象和治療，為臨床麻醉醫生防治部位麻醉后神經并發癥提供參考。

一、 發病率

從20世紀50年代開始就有許多關于部位麻醉后神經并發癥的報告，但最近有二項多中心統計值得注意：

（一）2004年Moen等瑞典報告(1990-1999)

脊麻1260000 (1:20-30000)，硬膜外阻滯450000 (1:25000)，神經并發癥127例(血腫、馬尾綜合征、腦膜炎、硬膜外膿腫及其他) ，永久性神經損害85例，以往被忽略因素是骨關節炎。永久性神經損害發生率為0.02-0.07％，因此，部位麻醉后的疼痛和麻木應引起重視。

（二）2007年Brull等美國報告(1995.1.1-2005.12.31)

分析巳發表的32項研究，椎管內麻醉(4185-1260，000例)，神經并發癥發生率為3.78:10，000(95%CI:1.06-13.50:10，000)。外周神經阻滯(20-10309例)后神經并發癥為2.19:10，000(95%CI:0.88-5.44:10，000)。分別為肌間溝神經阻滯為2.84:100，腋路臂叢神經阻滯為1.84:100股神經阻滯為0.34:100。。脊麻和硬膜外阻滯后永久性神經損害分別為0-4.2:`10，000和0-7.6:10，000。作者認以往多數是個案報告，缺乏多方面分析，部位麻醉后永久性神經并發癥較少見，但分析結果認為椎管內麻醉后神經并發癥是<4:10000(0.04％)，外周神經阻滯神經并發癥是<3:100(3％)。

二、部位麻醉神經并發癥產生原因

（一）局麻藥的神經毒性作用

1.局麻藥神經毒性作用的原因

(1)局麻藥的種類與神經的敏感性：所有局麻藥均具有脊神經毒性，其順序為利多卡因=丙胺卡因>丁卡因>布比卡因>羅哌卡因>甲哌卡因。 交感干神經節對局麻藥毒性最為敏感，中樞神經敏感性中等，周圍神經最不敏感。

(2) 局麻藥的毒性與濃度、劑量及暴露時間的關系：呈正比，濃度高、劑量大及暴露時間長則神經損害重。

(3)局麻藥對脊髓和脊神經血流的影響：蛛網膜下腔注利多卡因、布比卡因、甲哌卡因、丁卡因引起血管擴張，增加脊髓血流，羅哌卡因和布比卡因引起濃度依賴性脊髓血管收縮，降低脊髓血流。局麻藥中加用腎上腺素的質疑：①腎上腺素延緩局麻藥吸收不是椎管內血管收縮的結果。②可推遲峰濃度出現時間，但不能降低其濃度，可能是腎上腺素全身作用引起心輸量增加，藥物分布容積變大所致。③腎上腺素減少局麻藥中毒目前還無大樣本數據支持。④有動物實驗證實腎上腺素可增加局麻藥的神經毒性。商業用腎上腺素含有亞硫酸鹽防腐劑，可能與神經損害有關。另有報道11574例椎管內LA復合應用苯腎上腺素，其TNS的發生率為16.7%，也有出現馬尾神經綜合征的病例。建議不作為常規，如需要嚴格控制濃度小于1:400000~1:500000 (2.0~2.5ug/ml)。禁忌證:①糖尿病，動脈粥樣硬化，腫瘤化療患者。②神經損傷，感染或其他病理性改變。③術中體位，器械牽拉擠壓神經。④嚴重內環境紊亂，如酸堿平衡失衡等。

3. 局麻藥毒性與比重和藥物再分布的關系 蛛網膜下腔重比重的局麻藥可延長作用時間，使脊神經毒性增強。穿刺針尖部位可能是局麻藥的敏感部位，在穿刺針或導管尖端所在位置，由于固定的追加局麻藥同先前注入的局麻藥分布相同，反復追加可使局麻藥蓄積存在高濃度的部位。也有人用各種不同局麻藥、不同濃度、不同比重、在不同手術體位時均有TNS的報道。

（二）操作引起的神經并發癥

1.穿刺針造成的損傷 周圍神經阻滯：Fanelli研究3996例神經刺激器定位，69例（1．7％）發生神經功能不全，4~12周康復，與異感法的發生率相似。導管法臂叢405例，4例（1％）發生術后神經損傷。硬膜外阻滯：穿刺針及導管直接損傷神經根。直接損傷脊髓（少見）。

2.神經血腫 引起的原因:①操作困難或粗暴引起。②血管變異。②出凝血功能障礙。Vandermenlen對1906~1994年61例硬膜外或蛛網膜下腔麻醉相關的脊髓血腫的研究發現，42例(68%)與患者自身凝血功能有關，25例與患者靜脈或皮下使用肝素有關，15例與穿刺和置管困難有關。

3．脊髓神經缺血 原因:①脊髓前動脈綜合征主要是由于脊髓前動脈栓塞引起。誘發原因：低血壓、局麻藥中的腎上腺素、血管痙攣、糖尿病血管病變者。②硬膜外腔注射大量空氣。③嚴重低血壓。除脊髓外外周神經的缺血可由手術體位等引起，神經阻滯操作引起罕見。

4.感染并發癥 未實施嚴格的無菌操作，清潔液或消毒液可能引起的無菌性腦膜炎，原已存在腦（脊）膜炎或其他部位感染

（三）患者并存的神經疾患

包括：脊膜炎、脊動靜脈瘺、血管畸形、血管瘤、椎間盤突出、格林－巴利綜合征、多發性硬化癥、脊髓血腫、腫瘤轉移和地中海貧血等。

(四)麻醉性鎮痛藥與神經毒性

1.鎮痛藥 臨床上椎管內應用嗎啡、芬太尼、舒芬太尼鎮痛堪稱安全，但不宜超常規劑量給藥；而晚期癌性疼痛患者椎管內長期、大劑量應用嗎啡，則需注意其神經毒性損害。瑞芬太尼 不用于硬膜外或鞘內給藥（含甘氨酸對神經有毒性)，

2.椎管內給予可樂定范、新斯的明(含或不含保質劑)、咪唑安定自身低張性外，無足夠的臨床資料說明無神經毒性損害證據。

3.椎管內注射氯胺酮0.3、0.6、2.5mg/kg，如其含氯化芐甲乙氧鞍等殺菌或保質劑，可引起部分動物脊髓或神經根、星狀神經節細胞脫髓鞘損傷、空泡形成、變性、壞死，肢體感覺及運動障礙 ，人體椎管內應用此藥麻醉或鎮痛，與神經毒性損害相關的研究目前報道甚少 .

4.動物與人類無充分依據說明NSAIDs椎管內給藥安全。

5.甲基強的松龍、氟羥強的松龍 含有聚乙烯二醇或苯甲醇賦形劑相關。 葡萄糖可能與其高滲透壓與比重有關，故臨床應用濃度不宜超過7.5%。

三、部位麻醉神經并發癥

1 短暫性神經綜合征（Transient neurologic syndrome， TNS）發病率 4-33%，原因尚不完全清楚，可能與下列因素有關:①局麻藥的脊神經毒性，特別是利多卡因脊麻，利多卡因刺激神經根引起的神經根炎。②穿刺損傷。③神經缺血。④手術體位使坐骨神經過度牽拉。⑤穿刺針尖位置或增加葡萄糖使局麻藥分布不均或再次分布。⑥患者早期活動和脊髓背根神經元興奮引起的肌肉痙攣和肌筋膜扳擊點。

臨床表現 有人把TNS稱為亞臨床神經毒性的表現，在脊麻后4-5h出現腰背痛向臀部、小腿放射或感覺異常，通常為中等度或劇烈疼痛，查體無明顯運動和反射異常，持續3-5天，一周之內可恢復。無后遺運動感覺損害，脊髓與神經根影象學檢查和電生理無變化治療 激素及營養神經藥或氨丁三醇或非甾體抗炎藥（NSAIDs）治療有效利多卡因脊麻后TNS 120例/1437例15天后疼痛消失，與布比卡因、左旋布比卡因及羅哌卡因有顯著差異，濃度高(5%)及劑量大危險增加

2.馬尾綜合征 相關危險因素包括：①病人原有疾病（脊髓炎癥、腫瘤等）。②穿刺或導管損傷（腰硬聯合阻滯）。③高血壓、動脈硬化、腦梗及糖尿病等。④局麻藥的濃度過高或局麻藥的神經毒性。⑤脊髓動脈缺血（骨質增生）

⑥椎管狹窄、椎間盤突出。主要臨床表現:S2~S4的損傷引起的臨床表現為主，如膀胱、直腸功能受損和會陰部知覺障礙，當L5，S1受累時可表現為鞍型感覺障礙。進一步發展可能導致下肢特別是膝以下部位的運動障礙，膝跳反射、足底反射等也可減弱或消失。

3. 延遲性骶神經感覺障礙 有可能比CES發病率更高，主要表現為會陰部感覺異常，病程可能遷延，即使用常規劑量的局麻藥，發病率比預想的要多很多。

4.硬膜外腔血腫 常規穿刺置管硬膜外腔血管損傷率為2.8-11.5%，抗凝治療可發生出血和血腫。硬膜外腔和蛛網膜下腔血腫發生率:ASRA指南前蛛網膜下腔血腫為1:10，000， 硬膜外腔血腫為1:1，000。ASRA指南后1:220，000，硬膜外腔血腫為1:150，000。早期診斷：麻木、肌無力、根性背痛，其中肌無力占46%，偏感覺缺失占14%，MRI確定診斷硬膜外血腫。

5.格林-巴利綜合征（Guillain-Barre Syndrome，GBS）為急性慢性脫髓鞘多發性神經炎 (AIDP、CIDP)，其是一組神經系統自身免疫性疾病。多起病急，癥狀逐漸加重，在1-2周內達到高峰。80%以上病人首先出現雙下肢無力，繼之癱瘓逐漸上升加重。嚴重者出現四肢癱瘓、呼吸麻痹而危及生命。多 數在2～4周開始恢復，程度和快慢各病人差異較大。約1/3病人可遺留有后遺癥狀。如雙下肢或/和雙上肢無力或肌肉萎縮、肌肉酸痛，足下垂。患肢有主觀感 覺異常，如麻木、蟻走感、針刺感和燒灼感，檢查可見四肢遠端"手套-短襪"型感覺減退或缺失。部分病人遺留有面癱，或吞咽困難、構音障礙、嗆咳和咳痰不 能。一些病人植物神經功能障礙可見手足少汗或多汗，肢端皮膚干燥，或有大小便潴留或失禁。

四、部位麻醉神經并發癥的防治

(一)部位麻醉并發癥的預防

1.正規操作，減少穿刺針與操作不當引起的損傷。

2.預防感染，嚴格無菌技術。

3. 預防局麻藥的神經毒性。

4. 預防硬膜外血腫發生 ①凝血功能異常(血小板<7.5萬病人)禁用硬膜外阻滯、鎮痛。②服用阿斯匹林連續7天可完全抑制環氧化酶活性，一般講可行不硬膜外阻滯，建議麻醉前血小板計數，德國、西班牙認為仃藥3天后才可阻滯。③服新抗血小板藥塞氯吡啶（ticlopidine）、血小板膜GPIIb/IIIa抑制劑，14天后才能用硬膜外阻滯。④溶栓治療10天內不宜行硬膜外阻滯，如巳置導管，每2h作神經功能評估。仃治療后24h才能拔管。④長期服用華法林者術前4-5天仃藥，PT正常或INR<1.6可行硬膜外阻滯。Parvizi 等報告全膝置換術1030例手術當天用華法林，48h后拔除硬膜外導管，保持涫INR為1.54 ( 0.93-4.25)沒有一例發生硬膜外血腫。⑤預防性皮下注射肝素5000U:用藥前2h，